مقاله تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامینها روی نورونهای آوران اولیه
در شرایط عادی، نورونهای آوران اولیه نسبت به کته کولامینها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیک مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده[1] (استیروفی سمپاتیک رفلکسی[2] و کوزاثری[3]) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:
یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشته‌های عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.
با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیک‌های مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.
در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورونهای آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورونهای آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.
تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)
تجارب حیوانی
ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک می‌شوند. نورون‌ها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیک پیدا می‌کنند. (شکل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کرده‌اند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانس‌های فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.
[1] - Complex regional pain syndromes
[2] - Reflex sympathetic dystrophy
[3] - Causalgia
تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیبهای ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از ایجاد فشفر روی عصب مورد مطالعه قرار گرفته است. فشار روی عصب باعث افزایش آمپلی تودپتانسیل‌های عمل ترکیبی[1] فیبرهای C در پاسخ به تحریک سمپاتیک می‌شود. خرگوش‌هایی که دارای آسیبهای ناقص عصبی عصب اوریکولاریس بودند مورد مطالعه قرار داده و مشاهده کردند که در طی چند روز اول پس از ایجاد آسیب و ضایعه، تحریک الکتریکی تنه سمپاتیک و تزریق داخل شریانی کته کولامینها حدوداً 3/1 گیرنده‌های درد نوع C کشف شده را که توسط آسیب ناقص اولیه عصبی از بین نرفته‌اند تحریک یا حساس می‌نماید. گیرنده‌های درد مکانیکی ندرتاً توسط تحریک سمپاتیک فعال می‌شوند. Bassut و همکارانش این فرضیه را ارایه کردند که آسیب ناقص عصبی باعث افزایش آدرنوسپتورهای آلفادو فعال در غشاء پلاسمای فیبرهای دست نخورده حس درد می‌شود. در تأیید این موضوع، سمپاتکتومی جراحی، تنتول آمین سیستمیک، و گوانتیدین سیستمیک در موش‌ها پر دردی مکانیکی و حرارتی را که پس از آسیب ناقص عصبی بوجود می‌آیند تسکین می‌دهند.
[1] - Compound