فهرست مطالب:
جایگاه آهن در بدن انسان :
توزیع ترکیبات آهن دار :
جذب آهن:
مهار کننده و افزایش دهنده های رژیمی جذب آهن :
چرخه آهن :
مقادیر آهن مورد احتیاج :
رژیم آهن دار :
آهن موجود در غذا (رژیم غذایی ):
جذب آهن غیر آلی :
انتقالی و ذخیره آهن
محاسبه اشباع ترانسفری
آهن در نورموپلاست :
نقش سیستم رتیکولوآندو تلیال :
تجسسات آزمایشگاهی ذخایر آهن :
فقر آهن :
علل فقر آهن :
علائم بالینی :
اختلالات متابولیسم آهن
کم خونی ناشی از بیماریهای مزمن
تشخیص های افتراقی
یافته های آزمایشگاهی :
کاهش جذب آهن :
دفع آهن :
درمان :
پی آمدهای بالینی فقر آهن :
یافته های آزمایشگاهی :
تشخیصهای افتراقی :
برآورد آزمایشگاهی وضعیت آهن
خصوصیات آزمایشگاهی
پورفیرین های اریتروسیتی
آنمی های همراه با زیادی ثانویه آهن
آزمایشهای شیمیایی
ظرفیت کل باند شدن به آهن Total Iron Binding capacity (TIBC)
اشباع ترانسفرین
فریتین سرم
پروتوپورفیرین آزاد اریتروسیتی یا (Free Erythrophyrine )FEP
تعیین آهن بافت ها
افزایش آهن بدن
سایر کم خونی‌های هیپوترولیفراتیو
درمان
افزایش آهن بدن
::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: قسمتهایی از متن:
در بین فلزات ضروری برای زندگی آهن فراوانترین و مهمترین است که در تعداد بسیار زیادی از واکنش های بیوشیمی مصرف می شود. آهن وقتی با پورفیبرین ترکیب و داخل پروتین مناسب قرار گرفت . نه تنها بطور برگشت پذیری با اکسیژن پیوند می یابد و بلکه در تعدادی از واکنش های حیاتی اکسید اسیون ،احیاء شرکت می نماید چون آهن غیر آلی بسیار سعی است روندهای ویژه ای جهت جذب انتقال و ذخیره آن بکار می رود. تحت شرایط طبیعی هوموستار آهن بطور دقیقی حفظ می گردد ولی برخی حالات بالینی مختلف می تواند منجر به کمبود و یا افزایش پیش از حد شود .
حالات ،آهن فراوانترین عنصر از عناصری است که به مقدار بسیار کم در بدن وجود دارد . این عنصر در جداول در سنتز هموگلوبین به کار می رود . میزان آهن کل بدن 2500 میلی گرم می باشد که تقریباً ؟آن به صورت پیوند با مولکول «هم» می باشد برای تولید یک میلی متر لیتر گلبول سرخ ،یک میلی گرم آهن لازم است و روزانه 20 تا 25 میلی گرم برای خونسازی «هماتوپوئیزیس» مصرف می شود که 95 درصد این مقدار از طریق آهن حاصل از چرخه طبیعی گلبول سرخ و کاتابولیسم هموگلوبین بدست می آید. آهن جزء اساسی هموگلوبین ،میوگلوبین (در سلول های ماهیچه ای ) و بعضی از آنزیم ها (در اکثر سلول های بدن) است 3/2 از آهن تمام بدن یا بیشتر در اریترون (نورموپلاست ،اریتروسیست ها) است. هر میلی متر از گویچه های قرمز بدن حاوی حدود یک میلی گرم آهن است . ....
...
پی آمدهای بالینی فقر آهن :
با فقر آهن رشد سلول و پرولیفراسیون مختل می شود . تولید گلبولهای قرمز بعلت نیاز زیاد به آهن در معرض خطر می باشد بسیاری از جنبه های آنمی فقر آهن از جمله ضعف ، سستی ، تپش قلب ، و گاهی تنگی نفس در همه اشکال مزمن آنمی شایع هستند . هیچ رابطه قطعی بین این علائم و تخلیه بافتی آنزیمها و کوفاکتورهای وابسته به آهن اثبات نشده است .
آنزیم آهن دارمیلو پر اکسید از یک آنزیم اساسی برای عمل فاگوسیتوز نتروفیل ها و کشتن میکروبها می باشد و هر دوی این فعالیتها با کاهش آهن بدن دچار اختلال می شوند ایمنی سلولی (یکی از اعمال فیزیولوژیک لنفوسیت) ممکن است آسیب ببیند. ولی تولید آنتی بادی ها (از اعمال لنفوسیت ) دست نخورده باقی می ماند . معذلک بررسی های بالینی نتوانسته است رابطه ای بین این اختلالات و استعداد ابتلاء به عفونت ها را پیدا کند . اسپلنومگالی در موارد شدید کم خونی فقر آهن ممکن است ظاهر شود (با هموگلوبین کمتر از 7 گرم در یکصد میلی لیتر خون ) بزرگ شدن طحال ممکن است باعث پیدایش اشکال غیر عادی گویچه های سرخ بشود (پوئی کیلوسیتوزیس ) و نیز ممکن است علائم بافتی کاهش آهن پیدا شود مانند علاوه بر این کاهش آنزیم های سیتوکرمی ممکن است باعث چیزهایی که در بالا نیز ذکر شد شوند مانند ضعف عضلانی زود رس و سردرد و … بشود. ...
...