مقاله بیماری هیستری

مقاله بیماری هیستری

فهرست:

مقدمه

تعاریف مختلف هیستری

تعریف پزشکی هیستری

یک مورد کلاسیک هیستری

ترس،دفاع و پرخاشگری

منابع

---

بخشهایی ازمتن:

مقدمه

بشر در طول تاریخ همواره دست به گریبان مشکلات زیادی بوده است. حوادث، اتفاقات، بیماری ها هر کدام به شکلی او را دستخوش تغییر کرده است. در این میان حفظ سلامتی امری بوده است که آدمی همواره در کنار زندگی روزمره خود سعی در آن داشته است. از اینروست که چندین هزار سال است علم طب و پزشکی به وجود آمده است و همیشه کسانی به عنوان پزشک در کنار مردم به فعالیت مشغول بوده اند.علم روانشناسی اگرچه به تازگی به جرگه علوم پیوسته و عمر بسیار کوتاهی دارد ولی از آنجا که این علم به بررسی مسائل رفتار و چگونگی شکل گیری آن و درمان رفتار های نابهنجار می پردازد، به سادگی می توان گفت که اینها مسائلی است که از زمان های بسیار دور وجود داشته است و البته نه با اصطلاحات امروزی و جدید و به عنوان بخشی از علوم رفتاری و روانشناسی. با نگاهی به تاریخ و متون قدیمی ( پزشکی و غیر پزشکی)، داستان هایی از حالات مختلفی از رفتارهای انسان ها به چشم می خورد که با نگاه دقیق و مو شکافانه قرار گرفتن آنها در قالب بسیاری از عناوین علمی روانشناسی امروز به راحتی قابل پذیرش است. البته در حیطه اسلام و علوم اسلامی و متون تاریخی اسلامی نیز با دقت و بررسی زیاد حتما به چنین مواردی برخواهیم خورد.

...

تعریف پزشکی هیستری
اختلالی عصبی که با گوناگونی گسترده نشانه های تنی و روانی ناشی از گسستگی شناسایی می شود، نوعاً آغاز آن در دوره نوجوانی یا اوایل بزرگسالی است و بروز آن در زنان شایع تر از مردان است. از زمانی که مفهوم هیستری 2000 سال پیش به عنوان یک بیماری شناخته شد، حدود آن به عنوان یک اختلال به وسیله تعریف های گوناگون تیره و تار شده است. بحث محدود به آن پدیده هایی است که به عنوان تبدیل و اختلالات گسستگی هشیاری طبقه بندی شده اند، که مبانی مشترکی در پدیده های روانی گسستگی دارند.

خرید فایل

مقاله بررسی بیماری های معده و دئودنوم در 29 صفحه ورد قابل ویرایش

مقاله بررسی بیماری های معده و دئودنوم در 29 صفحه ورد قابل ویرایش

معده، استاع J- شکلی از دستگاه گوارش است که در قسمت پروکسیمال توسط اسفنکتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنکتر پیلور احاطه شده است. معده به چهار ناحیه تقسیم می‌شود. کاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است که از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از کاردیا قرار می‌گیرد. این قسمت در امتداد بادی (تنه) معده قرار دارد. تنه با چین‌هایی طولی به نام روگا مشخص می‌گردد. آنتروم که دیستال‌ترین ناحیه معده است، از شیار زاویه‌ای آغاز شده و تا پیلور ادامه دارد؛ پیلور، ماهیچه‌ای حلقوی است که در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.

معده توسط مخاطی از سلول‌های استوانه‌ای پوشیده شده است و در زیر این پوشش، زیر مخاطی از بافت همبند قرار دارد. زیر همه اینها،‌ لایه‌های ماهیچه صاف مایل داخلی، حلقوی میانی و طولی خارجی قرار دارند که توسط سروزا پوشیده شده‌اند. عصب‌دهی پاراسمپاتیک معده توسط تنه‌های قدامی و خلفی عصب واگ صورت می‌پذیرد، در حالی که عصب‌دهی سمپاتیک آن توسط اعصاب سمپاتیکی صورت می‌گیرد که که از گانگلیون‌های سلیاک منشأ گرفته، همراه با عروق خونی تغذیه کننده معده طی مسیر نموده و به معده می‌آیند. نمای میکروسکوپی مشخصه معده،از سلول‌های سطحی استوانه‌ای شکل حاوی موکوس و حفرات انگشتی شکلی که همان غدد معدی هستند تشکیل شده است؛ این غدد در نواحی مختلف معده تغییر می‌کنند. ناحیه اکسینتیک یا تولیدکننده اسید معده، در فوندوس و تنه واقع است؛ غدد معدی این نواحی، حاوی سلول‌های پاریتال مشخصی هستند که به ترشح اسید و نیز فاکتور داخلی می‌پردازند. این غدد همچنین حاوی سلول‌های اصلی غنی از زیموژن که وظیفه‌شان سنتز پپسینوژن است و نیز حاوی سلول‌های درون‌ریز شبه انتروکرومافینی هستند که هیستامین ترشح می‌کنند. غدد آنتروم، سلول‌های اندوکربن متفاوتی دارند؛ این سلول‌ها، سلول‌های G ترشح کننده گاسترین و سلول‌های D ترشح کننده سوماتوستاتین که در مجاورت نزدیک سلول‌های G قرار دارند، می‌باشند.

درمان نگهدارنده

در حال حاضر، دیگردرمان نگهدارنده مزمن و کم‌دوز (نصف مقدار) هیچ کدام از بلوکرهای H₂ پذیرفته شده نیست. اکنون، درمان نگهدارنده فقط در مورد آن دسته از بیماران مبتلا به بیماری زخم پپتیک کاربرد دارد که از نظر هلیکوباکتر پیلوری، مثبت بوده و درمان ریشه‌کنی آنها ناموفق بوده باشد.

جراحی

با وجود آنکه زمانی، جراحی یکی از درمان‌های مهم بیماری زخم پپتیک به شمار می‌رفت، ولی در حال حاضر هیچگونه نقشی در درمان بیماری زخم پپتیک فاقد عارضه ندارد؛ چرا که این زخم‌ها با ریشه‌کن سازی هلیوباکتر پیلوری و قطع مصرف NSAIDها بهبود می‌یابند. با این وجود، عوارض بیماری زخم پپتیک، کاهش نیافته‌اند و جراحی نقش مهمی را در درمان عوارض ایفا می‌نماید.

عوارض

زخم‌های پپتیک خونریزی‌دهنده

شایع‌ترین علت خونریزی GI فوقانی، بیماری زخم پپتیک است؛ این خونریزی در 15 تا 20 درصد بیماران مبتلا، رخ می‌دهد. با وجود آنکه در 80 درصد موارد، خونریزی خود به خود متوقف می‌گردد، اما مرگ و میر ناشی از خونریزی این زخم‌ها، 6 تا 7 درصد می‌باشد. اصلی‌ترین عامل خطرزای مسبب خونریزی از زخم، مصرف NSAIDها است. بیماران دچار خونریزی از زخم پپتیک، با شکایت‌هایی چون هماتمز،

عبارت خواهند بود از باد کردن یک بالون از طریق اندوسکوپی، یا جراحی.

سوراخ‌شدگی

چنانچه یک زخم پپتیک، تامی ضخامت معده یا دوئودنوم را درگیر نماید، سوراخ‌شدگی پدید می‌آید. این امر به نوبه خود به پریتونیت می‌انجامد که در صورت عدم درمان، به سپسیس و مرگ منتهی خواهد گردید. عارضه سوراخ‌شدگی می‌تواند هم در زخم‌های دوئودنوم و هم در زخم‌های معده پدید آید، ولی در مقایسه با خونریزی، از شیوع کمتری برخوردار است. بیماران دچار سوراخ‌شدگی، به طور ناگهانی دچار درد شدید شکمی می‌شوند؛ این درد در اپی‌گاستر آغاز گردیده و در تمامی شکم انتشار می‌یابد. در معاینه فیزیکی، شواهدی از پریتونیت به دست می‌آید: درد شکمی، حساسیت برگشتی و سفتی تخته مانند شکم. در بیشتر بیماران، با تهیه یک عکس ایستاده قفسه سینه یا عکس‌های ایستاده و خوابیده به پشت شکم، وجود هوا در صفاق آشکار گردیده و تشخیص سوراخ‌شدگی تایید می‌گردد. در بیمارانی که عکس از وضوح کافی برخوردار نباشد، می‌توان از توموگرافی کامپیوتری یا بررسی GI فوقانی با یک ماده حاجب محلول در آب، کمک گرفت. سوراخ‌شدگی، لزوم مداخله جراحی را مطرح می‌نماید. یک زخم سوراخ شده دوئودنوم، مشخصاً با به کارگیری یک وصله صفاتی، ترمیم می‌گردد؛ در حالی که یک زخم سوراخ شده معده ممکن است با به کارگیری وصله صفاقی ترمیم نگشته و نیاز به برداشتن ضایعه پیش بیاید.

خرید فایل

مقاله زیست روانشناسی استرس و بیماری ( از دیدگاه فروید ، یونگ و آدلر )

مقاله زیست روانشناسی استرس و بیماری

فهرست:
پیشگفتار
زمینه های زیست روانی هیجان
ترس،دفاع و پرخاشگری
منابع
.............................................

چکیده از متن:

پیشگفتار
این مقاله در باره زمینه های زیستی- روانی تنیدگی (استرس) و بیماری است. اما، با یک مقدمه عمومی درباره زمینه های زیستی-روانیِ هیجان آغاز می شود و به تدریج بر طیف مبهم هیجانی ( ترس و اضطراب) تمرکز می کند. تحقیق روانی-زیستی روی هیجانات، بر همین حالات عاطفیِ (هیجانی) منفی متمرکز شده است. این تمرکز نه به خاطر انحراف روانشناسان زیستی از مسیر اصلی، بلکه به خاطر تأثیر شدید و عمده ای است که تنیدگیِ هم پیوند با این هیجانات، بر روی سلامتی و بهزیستی دارد.
تنیدگیِ همبسته با ترس و اضطراب مزمن می تواند آمادگی مارا برای دامنه وسیعی از بیماری های فیزیکی، صرف نظر از علل آن، افزایش دهد. این شامل اختلالات بدنی همچون زخمها و عفونت ها و اختلالات روانی بیشماری ( استاوت و نمروف، 1994)، مانند روان گسیختگی، اختلالات عاطفی، و اختلالات اضطرابی که در همین فصل خواهید آموخت، می شود.
...

اولین رویداد مهم در مطالعه روانشناسی زیستیِ (بیوسایکولوژی) هیجان ها، انتشار کتاب داورین در سال 1872 به نام تجلیات هیجان ها در انسان و حیوانات بود. در این کتاب داروین بیشتر بر مبنای شواهد داستان گونه استدلال نمود که پاسخ های هیجانی خاص از قبیل حالات چهره معمولا همراه با حالات هیجانی یکسانی در همه اعضای یک نوع وجود دارد.
داروین معتقد بود تجلیات هیجان ها مانند سایر رفتار ها محصول تکامل است بنابراین وی سعی کرد با مقایسه آنها در انواع مختلف به درک هیجان ها بپردازد. داروین از مقایسه های بین انواع یک تئوری در مورد تکامل تجلی هیجانی به وجود آورد که از سه اندیشه اصلی ساخته شده:
1- اظهار هیجان، رشد یک رفتاری است که توسط یک حیوان انجام می شود و شبیه رفتاری است که بعدا انجام می شود.

خرید فایل

مقاله رهایی یافته از مرگ، فقر و بیماری

مقاله رهایی یافته از مرگ، فقر و بیماری

فصل 1

نجات از بلای فقر

عیسی مسیح ما را از بلای قوانین طبیعی نجات داده است. بلای قوانین طبیعت چیست؟ تنها راه درک آن برگشتن به قانون است. عبارت "قانون" که در شواهد جدید یافت شده است معمولاً به تورات موسی، یعنی پنج کتاب اول کتاب مقدس مربوط می شود. وقتی به این کتابها یعنی قانون رجوع می کنیم درمی یابیم که بلا یا مجازات بخاطر شکستن قانون خداوند به سه قسمت است: فقر، بیماری و مرگ ثانویه.

MOTHY: اول تیموتائوس 8:4

کار بدنی بهره کمی دارد ولی تقوا و پرهیزکاری برای همه سودمند است و وعده زندگی و حیات را میدهد که اکنون در جریان بوده و بعداً ‌نیز ادامه خواهد داشت.

برخی مردم بر این باورند که ما وعده رحمت و برکت، به شکل مادی یا شکل های دیگر را نداده ایم ولی این کتاب مقدس قطعاً بیان می کند که ما این وعده را داده ایم.

همچنین در کتاب تثتیه چنین نوشته شده است. تثنیه 28 : 15-17 و 38-40

بر طبق اظهارات 25:15-17,38-40 Deuteronomy، بلای فقر بر فرزندان خداوند نازل می شود اگر از او سرپیچی کنند. این بلایی است که به آنها نازل می شود و چون آنها در انجام دستورات و احکام او کوتاهی کرده اند.

پولی در نامه ای به کلیسا در فیلیپیان می گوید (فیلیپیان 19:4) همه نیازهای شما شامل نیازهای مالی، مادی و دیگر نیازهاست. در واقع در این فصا، پولس در باره چیزهای مالی و مادی صحبت می کند.

عیسی مسیح خود می گوید (متی 33:6) ماکوت و این چیزهایی که به شما اضافه خواهند شد چیزهای مادی در زندگی، چیزی برای خوردن، پوشیدن و غیره است.

خداوند به ما یک توشه اندک را وعده نداده است، بلکه به ما وعده یک توشه و اندوخته غنی را داده است. این به میزان فراوان برای ما فراهم می شود. خداوند را زیاد ستایش کنید.

من چندین سال قبل در یک دهکده کوچک در New Jercey در یک گردهم آیی به کشیش A.A.Swift که از کلیسای وابسته به فرقه های پندیکاست بود موعظه هایی را بیان کردم. در آن زمان او هفتاد ساله بود. من در راستای این خطوط در آن روزها موعظه نکرده بودم. من در باره آن و موضوعات مربوط به آن موعظه کردم. می دانستم که حقیقت دارد. ولی هیچ کس دیگری موعظه نکرده بود که خداوند ما را از بلای فقر نجات داده است بنابراین نمی دانستم که‌ آیا باید آن را آشکار کنم یا نه.

چون می دانستم که برادر Swift از خداپرستان (مردان خدا) است و یک مسیحی پندیکاستی، و یکی از سرشناس ترین موعظه کنندگان کتاب مقدس است و از تعالیم در باره برخی از این آیات کتاب مقدس با او صحبت کردم.

فصل 2

رهایی از بلای بیماری

عیسی مسیح (Calua: 3:13) ما را از بلای قوانین طبیعی که به یک بلا برای ما تبدیل شده است نجات داده است

28:15-22-27-39-35-58-61 DEUTERONOMY

ولی این اتفاق خواهد افتاد اگر تو به صدای پروردگارت گوش نداده ای برای شما مشاهده انجام دستوراتش و قوانینش که به شما حکم کرده ام، همه این بلاها به شما نازل خواهد شد و بر شما چیره خواهد شد.

بلا درش هر خواهد بود و بلا در مزرعه خواهد بود.

بلا در انبار و در سبد توست. و .............

فهرست مندرجات

1- نجات از بلای فقر
2- نجات از بلای بیماری
3- نجات از بلای مرگ

خرید فایل

مقاله بررسی ارتباط بین نیمرخ روانی و عود بیماری اعتیاد

مقاله بررسی ارتباط بین نیمرخ روانی و عود بیماری اعتیاد

مقدمه:

امروزه پدیده وابستگی دارویی یکی از معضلات بزرگ جوامع بشری است که توجه روانپزشکان، جامعه شناسان و حقوقدانان، روانشانسان و علمای تعلیم و تربیت را به خود اختصاص داده است این موضوع نشان می دهد که پدیده اعتیاد یا سوء مصرف مواد دارای ابعاد چندگانه است که در بروز و شیوع آن دخیلند، بنابراین در مبارزه با اعتیاد چنانچه یکی از عوامل مد نظر قرار گیرد و از سایر عوامل چشم پوشی شود فرض بر آنکه آن عامل تأثیر مثبتی نیز در جلوگیری از اعتیاد داشته باشد. عوامل دیگر تأثیر عامل مورد نظر را کاهش خواهند داد.

سم زدایی به روشهای مختلف پزشکی و در زمانهای مختلف و توسط داروهای گوناگون صورت می گیرد ولی نتیجه همگی دفع کامل مواد و تست منفی می باشد.

روشهای درمانی افراد وابسته به مواد در کلینیک ها به صورت زیر می باشد. همه افراد وقتی به کلینیک مراجعه می کنند ابتدا تحت درمان سم زدایی قرار می گیرند تا مواد از بدن آنها دفع شده و علائم جسمانی ترک بر طرف شود و تست مورفین آنها منفی شود. روشهای سم زدایی به صورت URD و R.D و A.M.D و نیز سم زدایی با بوپرنورفین بوده است که با توجه به شرایط فنی و جسمی و خواسته خود بیمار انتخاب می شود. مرحله دوم در حال به دنبال منفی شدن تست مورفین بیمار انجام می گیرد و تحت رواندرمانی فردی از نوع شناختی حمایتی قرار می گیرند (هفته ای یک بار) و همچنین گروه درمانی و خانواده درمانی و تمرینات یوگا جزء درمان های 6 ماهه بعد از سم زدایی می باشد بیماران در این دوره 6 ماهه تحت درمان نگهدارنده با کپسول نانترکسان بوده و به محض قطع دارو تحت سم زدایی مجدد قرار می گیرند.

وابستگی به مواد:

تعریف:

در سال 1964، سازمان بهداشت جهانی به این نتیجه رسید که اصطلاح اعتیاد (Addiction) دیگر اصطلاح علمی نیست و وابستگی Draug Dependence را به جای آن توصیه نمود. مفهوم وابستگی مواد در ضمن چند دهه معانی رسمی بسیار و معانی معمولی فراوان داشته است. اساساً در ارتباط با تعریف وابستگی، از خود مفهوم استعداد شده است.

وابستگی رفتاری و وابستگی جسمی، وابستگی رفتاری بر فعالیتهای مواد جوئی و قرائن مربوطه الگوهای مصرف بیمار گونه تأکید کرده است. وابستگی جسمی بر اثرات جسمی (فیزیولوژیک) دوره های متعدد مصرف مواد تأکید نموده است.

فهرست مطالب

فصل اول
مقدمه
بیان مسأله
فایده و اهمیت تحصیل.
فرضیه های پژوهش.
تعریف اصطلاحات.
فصل دوم :
وابستگی به مواد:
تعریف:
کلاسهای تشخیص برای وابستگی به مواد بر اساس DSMIV:
ملاکسهای تشخیص برای ترک مواد بر اساس DSMIV:
وابستگی فیزیولوژیایی (Physiologidal):
وابستگی روان شناختی:
چگونگی ایجاد وابستگی دارویی:
آزمایش:
مصرف تنظیم:
اعتیاد یا وابستگی:
لب شناسی:
۱- عوامل اجتماعی و فرهنگی:
۲- بیماری توأم
۳-عوامل زیست شناختی و ژنتیک:
۴- نظریه روانکاوی
نوروفارماکولوژی:
کوکائین:
نظریه های اعتیاد:
نظریه های روانی اجتماعی
۲-نظریه های رفتاری:
۳-نظریه های ژنتیک:
۴-نظریه های نوروشیمیایی:
اختلالات روانپزشکی توأم:
پژوهشهایی در مورد رابطه اختلال شخصیت با اعتیاد:
فصل سوم
روش تحقیق:
جامعه آماری:
روش انتخاب نمونه تعداد نمونه ها:
جدول ۱-۳
خلاصه اطلاعات مربوط به مشخصات نمونه ها
روش جمع آوری اطلاعات:
متغیرهای پژوهش:
تفسیر ملام: مصرف مواد
تفسیر رابط: سن
ابزار تحقیق:
شیوه نمره گذاری:
روشهای آماری مورد استفاده در این پژوهش:

خرید فایل

مقاله آمیب و پروتوزوآ به عنوان عوامل بیماری زونوتیک آبی

مقاله آمیب و پروتوزوآ به عنوان عوامل بیماری زونوتیک آبی

چکیده:

به علت نقشهای زندگی آزاد آمیب و زندگی انگلی پروتوزوآ، Entamoeba histoly tia و Balantidium coli آنها به عنوان عوامل اتیولوژی کشنده ترین انیسیفا درانسان ها وحیوانات به شمار می رند ، با میزبان هایی با سیستم ایمنی حد وسط وسیستم ایمنی رقابتی درمیان قربانیان. Acanthamoebaspp اغلب جزء عوامل کراتیتیس به شمار می روند .عفونت در اندام تنفسی ، شکستن در پوست یا بالا کشیده شدن آب به سوراخ های بینی ، و یا پخش شدن در سیستم عصبی مرکزی تاثیر می گذارد.E historica و B coli پروتوزو آی انگلی هستند که باعث اسهال خونی آمیبی می شوند. هر دو نوع عفونت ها در میان مدفوع پخش می شوند و با کیست ها به عنوان عفونت تجمع می کنند. آنسفالیتید آمیبی میتواند با تماس آب پخش شود ولی به تنهایی کاری نمی کند. بیماری های آبی از طریق حیوانات به انسان سرایت نمی کنند. بیماریهایی را که E historica و B coli باعث می شوند توسط کیست هایی معمولاً در فاضلاب آلوده کننده آب به وجود می آیند.اسهال خونی آمیبی و بالانتیدیاز مثال هایی از عفونت های آبی زئونوتیک می باشند که از انسان به انسان قابل سرایت هستند. طریقه سرایت بیماری ها آزمایش می شود و مراحل بازشناسی ، مداخله های آنتی میکروبی و تاثیر جهانی کردن نشریات توسط Elsevier B.V مورد بررسی قرار می گیرد.

بیرون از بدن میزبان ، نقش آن ها به عنوان پاتوژن از سال 1960 تشخیص داده شد. یعنی زمانیکه Entamoeba (1870) و Balantidium (1870) برای بیشتر از یک قرن به عنوان عوامل اتیولوژیک از بیماری انسان شناخته شده بود ، به علت تاثیر اقتصادی وپزشکی آنها بر روی افراد ، E.histolytica وکمتر از آن B.coli ، موضوعات مطالعات گسترده در زمینه انتقال آنها ، پیوند وارتباط ممکن با زونوتیک ودرمان آنتی میکروبال ، بوده اند.

یک انگل ارگانیسمی می باشد که در سطح گسترده ای از عوامل از بین برنده میزبانش زندگی می کند ونمی تواند به مدت طولانی بدون حضور میزبان زندگیکند.به صورت تکنیکی ، زندگی آزاد آسیب به صورت انگلی نمی باشد اگر چه از آن همیشه به عنوان انگل نام برده اند. آنها یک جای مناسب برای خودشان در زمینه های انگلی ساخته اند. بیماریهایی که به علت آسیب تولید می شوند به خصوص انیسفالیتیدها اکثرا مهلک وکشنده هستند ، تشخیص پری مورتم آنها مشکل می باشد وعدم یک مشاهده خوب و درمان آنتی میکروبی وجود دارد.عوامل بسیاری در این دود هذ اخیر وجود داشته اند که باعث افزایش این آسیب ها شده اند :

1. اپیدمی شدن HIV / ایدز ، که باعث افزایش تعداد موارد Acanthomobex و انیسفالیتیدهای Balamuthia شده اند
2. لنزهای نرم که برای Acanthomoeba عامل خوبی برای رسیدن به سطوحی شده اند که باعث کراتیتیس می شوند.
3. افزایش اوقات فراغت و تاثیر مناطقیکه برای تعطیلات مردم می روند وکنار دریاچه های گرم وفصول گرم سال مردم را بیشتر در معرض naegleria fowleri قرار داد وباعث بیماری meningoencephatitic گردید.

چرخه های زندگی :

موضوع عمومی از زندگی برای پروتوزوآ در این بخش یک مرحله تشدید کننده می باشد که شامل یک مرحله کیست پایدار می باشد. هیچ گونه میزبان متعادلی در چرخه های زندگی وجود نداردو برای موفقیت B.col تولید کننده جنسی شناخته شده است. هیچ کدام از این ارگانیسم ها نیاز به انتقال دهنده هایی برای سرایت و یا در معرض E.histolytica نبوده اند که بتوانند توسط بعضی از حشرات و به عنوان ناقلین مکانیکی عمل کننده و برده شوند. Naegleria و Acanthamoeba به علت زندگی آزاد آمیبی در خاک یا آب حضور دارند و از باکتری ها تغذیه می کنند.

استقامت و آلودگی محیطی

پروتوزین است که trophic، سیلیات یا آمیبی است که خیلی ساده تجهیز می شود تا شرایط محیطی را احاطه کند برای دوره هایی از زمان. این واقعیت است که Balantidium و Entamo eba دارای مراحل آلودگی در کیست می باشد. برای آمیبی با زندگی آزاد، مراحل آلودگی می تواند به صورت مرحله کیستی یا trophic باشد. به علت وجود یوازه و دموکراسی ارگانیسم اتصالی، کیست احاطه کردن در طی دوره های غیرقابل برای رشد را اجازه می دهد. در شرایط آزمایشگاه، کیست های Acanthampeba زنده می مانند به مدت 20 سال (1995 Mazur) بنا بر اطلاعات امروزه در مورد کیست ها در طبیعت، قابلیت زنده ماندن آنها بستگی به یک وسعت بالای شرایط محیطی دارد. کیست های آمیبی دارای زندگی آزاد برای زنده نگه داشتن خشکاندن طولانی و دیگر فشارهای محیطی هستند زمانیکه کیست های Entamoeba و Balantidium به حرارت حساس تر هستند و تنها در یک محیط مرطوب برای مدت محدودی زنده می مانند.

عفونت های روده ای

عفونت های روده ای معمولاً به وسیله مدفوع پخش می شوند. عفونت از هضم کیست ها در آب یا غذا به وجود می آید. ارگانیسم های تروپیک نمی توانند در معده زنده بمانند، مگر اینکه محیط معده بسیار کم اسیدی باشد.

آمیب زندگی آزاد:

تعداد عفونت های باعث شده توسط آمیب با زندگی آزاد ارتباطی با جهانی شدن گسترش آنها دارد (جدول 2). تعداد مورد گزارش شده در صدها یا برای کراتیتیس آمیبی هزاران مورد می باشد. آمیب در خاک و آب یافت می شود و غیرممکن است که ما با این ها در تماس نباشیم. تحقیقات بسیاری برای آنتی بادی هاص ضد امیب برای زنده نگه داشتن جمعیت اسنان ها و به عنان واقعه یا از مقابله با این آمیب انجام گرفته است. البته نه برای همه آمسیب های موجود در محیط بلکه برای آنهایی که ظرفیت بیماری زائی دارند این تحقیق انجام گرفته است.

آمیب Entamoeba histolotica و Comensal

E.histolytica تنها آمیب انگلی در روده انسان است. به عنوان یک پونه تنها با پاتوژنیک و گونه های غیرپاتوژنیک، فرم غیرپاتوژنیک به عنوان گونه های متفاوت E.dispar نشاخته شده بود. (1993 Diamod , clark). گونه های بعدی به گونه های منحصر به فرید مربطوط می شوند که با Entamoeba باعث عفونت یم شوند، ما برای اسهال خونی آمیبی می باشند. تصویر گرفته شده از آمیب روده دیگری، E.hartmanni به صورت مورفولوژیکال شباهتی به E.histolytica ندارد اما از نظر سایز کوچگ است و پاتوژنیک نمی باشد.

خرید فایل

مقاله بررسی رژیم درمانی و تغذیه مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی و نحوه برخورد با این افراد در 116 صفحه ورد قابل ویرایش

مقاله بررسی رژیم درمانی و تغذیه مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی و نحوه برخورد با این افراد در 116 صفحه ورد قابل ویرایش

مطالب

عنوان صفحه

چکیده

فصل اول

مقدمه................................................................................................................ 2

اسکیزوفرنی....................................................................................................... 3

تاریخچه‌ی اسکیزوفرنی...................................................................................... 4

همه گیری شناسی.............................................................................................. 6

سن و جنس....................................................................................................... 6

فصلی بودن تولد................................................................................................. 7

توزیع جغرافیایی................................................................................................. 7

میزان تولید مثل.................................................................................................. 7

بیماری جسمی................................................................................................... 8

خودکشی در بیماران اسکیزوفرنی......................................................................... 8

مصرف و سوء مصرف توأم مواد.......................................................................... 8

تراکم جمعیت................................................................................................... 9

ملاحظات فرهنگی اجتماعی- اقتصادی................................................................. 9

بی خانمانی در این بیماران................................................................................... 10

سبب شناسی...................................................................................................... 10

مدل استرس- دیاترز........................................................................................... 11

فصل دوم

ماهیت اسکیزوفرنی و انواع آن............................................................................. 13

فرضیه ها (تئوری ها)........................................................................................... 14

جواب فرضیه ها:................................................................................................ 14

اهداف رژیم درمانی در بیماران اسکیزوفرنی.......................................................... 17

گروه های High Histamine............................................................................... 18

گروه Low Histamine...................................................................................... 18

گروه Pyrroluria............................................................................................... 19

عوامل زیست شناختی......................................................................................... 22

صرع پارسیل مرکب Epilepsy (Complex Partial)............................................... 30

پتانسیل های فراخوانده (Evoked Potentiaks)...................................................... 30

اختلال حرکت چشم.......................................................................................... 31

توارث.............................................................................................................. 32

عوامل روانی اجتماعی......................................................................................... 33

وابستگی مضاعف (duble bind).......................................................................... 36

گسستگی (schism) و خانواده های مورب (skewed)............................................. 36

خانواده های دوسویه کاذب- شبه خصمانه............................................................ 36

فصل سوم

انواع اسکیزوفرنی............................................................................................... 39

اسکیزوفرنی ساده............................................................................................... 39

هبه فرنی........................................................................................................... 40

اسکیزوفرنی کاتاتونی......................................................................................... 40

اسکیزوفرنی پارانوئید.......................................................................................... 40

اسکیزوفرنی شبه نوروزی (پسودونوروتیک)........................................................... 41

کاتاتونی دوره ای .............................................................................................. 41

پارافرنی دیررس................................................................................................. 42

تشخیص............................................................................................................ 42

انواع در DSM-IV............................................................................................. 42

ویژگی های بالینی ............................................................................................. 52

علائم و نشانه های پیش از بیماری........................................................................ 52

معاینه وضعیت روانی........................................................................................... 53

یافته های عصبی................................................................................................. 57

آزمون های روانشناختی....................................................................................... 58

فصل چهارم

تشخیص افتراقی................................................................................................. 61

اختلالات ثانوی و ناشی از مواد............................................................................ 61

تمارض و اختلالات ساختگی.............................................................................. 61

اختلالات خلقی................................................................................................. 62

اختلالات شخصیتی............................................................................................ 62

اختلالات اسکیزوافکتیو....................................................................................... 62

ارتباط بین افسردگی و اسکیزوفرنی....................................................................... 63

سیر و پیش آگهی.............................................................................................. 63

کناره گیری....................................................................................................... 64

اختلال جریان فکر.............................................................................................. 65

تغییرات عاطفی.................................................................................................. 66

آشفتگیهای رفتاری و اعمال حرکتی..................................................................... 67

تشکیل هذیان و وضعیت پارانوئیدی...................................................................... 68

اختلالهای ادراکی ............................................................................................. 69

درمان............................................................................................................... 70

فصل پنجم

سندرم کاپ گرا................................................................................................ 81

سبب شناسی اسکیزوفرنی.................................................................................... 81

تأثیر عوامل ارثی و محیطی در اسکیزوفرنی............................................................ 81

ساختمان بدنی................................................................................................... 83

عوامل مربوط به غده های مترشح داخلی و سوخت و ساز........................................ 83

مکانیسم دوپامینرژیک در اسکیزوفرنی.................................................................. 84

رابطة کودک- مادر یا کودک- والدین در سالهای اول........................................... 85

طبقة اجتماعی.................................................................................................... 86

عوامل خارجی................................................................................................... 86

عوامل اجتماعی و محیطی.................................................................................... 86

استرس های مقارن و تاثیرهای خانواده.................................................................. 87

همگونی و ناهمگونی در اسکیزوفرنی................................................................... 88

تشخیص............................................................................................................ 89

تشخیص افتراقی حالتهای پارانوئید........................................................................ 90

پیش آگهی....................................................................................................... 91

فصل ششم

درمان اسکیزوفرنی............................................................................................. 94

اقدامات عمومی.................................................................................................. 94

روشهای درمانی فیزیکی...................................................................................... 94

اختلالات ......................................................................................................... 97

اسکیزوفرنی 1................................................................................................... 98

علائم................................................................................................................ 99

علائم منفی........................................................................................................ 99

علائم مثبت........................................................................................................ 100

علت بیماری جنون جوانی (اسکیزوفرنی)............................................................... 100

جنون جوانی...................................................................................................... 100

چه وقت به دنبال پزشک برویم؟.......................................................................... 100

تشخیص............................................................................................................ 101

درمان............................................................................................................... 101

داروهای ضدجنون (ننورولپتیک).......................................................................... 101

مهارت های سازگاری........................................................................................ 102

گروه های حمایتی............................................................................................. 102

پرسشنامه........................................................................................................... 103

نتیجه................................................................................................................ 116

منابع................................................................................................................. 117

مشکلاتی که در انجام این پروژه وجود داشت........................................................ 118

معرفی سایت‌ها و ایمیل‌ها و پزشکان برای اطلاع رسانی به مراجعه‌کنندگان................ 119

مقدمه:

جنگ و اثرات ناشی از آن همواره انسان را تهدید کرده است. به طوریکه پس از گذشت سال‌های متمادی از جنگ ها اثرات سوء آن هنوز در بیماران روانی دیده می‎شود که نه تنها زندگی خود این بیماران بلکه زندگی اطرافیان آن‌ها را هم مختل ساخته است. از آن جا که روح آدمی با ارزش ترین چیز است، با گذشت زمان و هر چه قدر که به سمت جلو پیش می رویم و با پیشرفتهای روز افزون و توجه بیشتر به دنیای ماشین آلات روبرو می شویم ناخودآگاه روح و روان خود را فراموش می کنیم که به دنبال آن اختلالات روانی افزایش می یابند و در آینده ای نزدیک که علم و صنعت نهایت پیشرفت خود را کردند علوم انسانی بخصوص علم روانشناسی در دنیا بیشتر مطرح خواهند شد. زیرا انسان متوجه روح خسته و شکست خورده‌ی خود می‎شود.

موضوع تحقیق من در مورد بیماران اسکیزوفرنی و کنترل این بیماری با رژیم غذایی مناسب است. این بیماران اغلب مشاغل و کارهای خود را از دست می دهند و ارگان یا سازمانی که به طور جدی از آن‌ها حمایت کند وجود ندارد و اکثر این افراد بی خانمانی را تجربه می‌کنند و آن می‎شود که ما اکثر این افراد را در خیابان ها در حال پرسه زدن می بینیم. اغلب این افراد از طرف خانواده، دوستان طرد می‎شوند که به دنبالش اعتیاد، بزهکاری، افسردگی، خودکشی، دیگرکشی، آزار رساندن به دیگران را به همراه دارد. از آن جا که این افراد خود را بیمار نمی دانند حاضر به همکاری با پزشک خود در زمینه‌ی دارو درمانی نیستند و هر چه قدر که همکاری آن‌ها با پزشک کم تر شود این بیماری حادتر خواهد شد ما خواستاریم که با روشی ساده و کم هزینه که البته قابل اجرا نیز هست زندگی واقعه ای را به این بیماران که اکثراً جوان هستند باز گردانیم.

اسکیزوفرنی

اصطلاح اسکیزوفرنی ، در تمام گروههای سنی، آن دسته از بیماریها را شامل می‎شود که از همان ابتدا با اختلالهای اساسی در شخصیت، تفکر، زندگی هیجانی، رفتار، علاقه‌مندیها و ارتباط با دیگران مشخص می‎شود.

اسکیزوفرنی گرایشی به کناره گیری از محیط و گسیختگی درونی در تفکر، احساس و رفتار در شخص مبتلا ایجاد می‌کند که منتج به ناهماهنگی بین حالت عاطفی و افکار و رفتار بیمار می‎شود. همچنین گرایشی به تشکیل تداعیهای ویژه در تفکر و تمایلی به برون فکنی های مرضی به وجود می‎آید.

تجزیة اعمال روانی در اسکیزوفرنی ذره ای است و با نوع تجزیة توده ای که در هیستری و شخصیتهای چندگانه دیده می‎شود کاملاً متفاوت می‎باشد.

توصیف بالینی اسکیزوفرنی تحت عنوانهای زیر سهولت بیشتری فراهم می‌کند:

1- کناره گیری

2- تجزیه و انفکاک:

الف) اختلال فکر

ب) انفکاک عاطفی

ج) انفکاک رفتاری

1- حالت پارانوئید

2- ناهنجاریهای ادراکی

در پنج ساله گذشته پیشرفت های عمده در فهم اسکیزوفرنی در سه زمینه اساسی حاصل شده است. اولاً، پیشرفت های روش های تصویرگیری از مغز، مخصوصاً‌ تصویرگیری بارزونانس مغناطیسی (M R I )، و پالایش روش های نوروپاتولوژیک موجب تمرکز علاقه بر سیستم لیمبیک به عنوان محل فیزیوپاتولوژی اساسی اسکیزوفرنی گردیده است. نواحی مورد توجه خاص مشتملند بر آمیگدال، هیپوکامپ و شکنج پاراهیپوکامپی. تمرکز بر این نواحی مغز موجب بی توجهی به نواحی دیگر مغز نیست بلکه موجب بوجود آمدن فزاینده فرضیه‌هائی می شود که با گسترش معلومات پایه در مورد اسکیزوفرنی قابل سنجش است. ثانیاً‌ پس از معرفی کلوزاپین (Clozaril)، یک داروی ضد جنون آتیپیک با حداقل اثرات جانبی عصبی، پژوهش‌های فراوان در مورد سایر ضد جنون‌های آتیپیک، بخصوص ریسپریدون و رموکسی پراید به عمل آمده است. این داروهای آتیپیک و داروهای دیگر که در نیمه دوم دهه 1990 معرفی خواهند شد می‌توانند در کاهش علائم منفی اسکیزوفرنی موثر و با بروز اثرات نامطلوب نورولوژیک معدودتری همراه باشند. ثانیاً، با بهبود درمان‌های داروئی و شناخته شدن وسیع تر اساس زیست شناختی اسکیزوفزنی، از جمله عوامل روانی- اجتماعی موثر بر اسکیزوفرنی، از جمله عوامل موثر بر شروع، و نتایج درمانی پدید می‌آید.

تاریخچه اسکیزوفرنی

تاریخچه روانپزشکان و نورولوژیست‌هائی که در مورد اسکیزوفرنی قلم‌زده و نظریه‌پردازی کرده‌اند، همانند تاریخچه خود راونپزشکی است. ابعاد این مساله بالینی همیشه توجه صاحب نظران بزرگ را در سراسر تاریخ این رشته بخود جلب کرده است امیل کرپلین و یوگین بلولر دو شخصیت کلیدی در تاریخ اسکیزوفرنی هستند. بندیک مورل (Emil Kraepelin) (جنون زودرس) را برای بیمارانی که بیماری مهجر به زوال عقل آنان در دوره نوجوانی شروع شده بود بکار برد؛ کارل کالبام (Karl Kahlbaum) (1899- 1828) علائم کاتاتونی را شرح داد، و اوالدهکر (Ewald Hecker) (1909- 1843) رفتار بی نهایت غریب هبه فرنیک را توصیف نمود.

امیل کرپلین: امیل کرپلین اصطلاح مورل را به dementia precox لاتینیزه کرد، اصطلاحی که برفرآیند شناختی مشخص (دمانس) و شروع زودرس (پره کوز) تاکید داشت، چیزی که مشخصه اختلال است. کرپلین بیماران مبتلا به دمانس پره کوز را از بیمارانی که مبتلا به جنون منیک- دپرسیو یا پارانو یا طبقه بندی می شدند تفکیک کرد. بیماران مبتلا به دمانس پره کوز با سیر طولانی و رو به تباهی و علائم بالینی شایع هذیان ها و توهمات مشخص می شدند. نظر کرپلین در مورد سیر اسکیزوفرنی از نظر سیر رو به تباهی حتمی سوءتعبیر شده است، چون وی اعلام نمود که تقریباً 4 درصد بیماران او بهبود کامل و 13 درصد نیز بهبود موقت قابل ملاحظه پیدا کردند. بیماران مبتلا به جنون مینک دپرسیو از مبتلایان به دمانس پره کوز، با توجه به دوره های مشخص بیماری که با فواصل عملکرد بهنجار از هم جدا می شدند تفکیک می گردیدند. علائم عمده بیماران مبتلا به پارانویا هذیان‌های مستمر گزند و آسیب بود اما سیر رو به تباهی دمانس پره کوز یا علائم متناوب جنون مینک دپرسیو را نداشت.

یوگین بلولر: یوگین بلولراصطلاح «اسکیزوفرنی» (schizophrenia) را ابداع کرد واین اصطلاح در منابع علمی جانشین «دمانس پره کوز» گردید. به نظر بلولر این اصطلاح بر وجود گسستگی بین تفکر، هیجان، و رفتار در بیماران مبتلا تاکید می کرد. معهذا، این اصطلاح با سوءتفاهم گسترده همراه بوده است. بخصوص در نظر عوام که آن را شخصیت از هم گسسته می پنداشتند. شخصیت گسسته یا دوپاره (split personality) (که امروزه اختلال هویت تجزیه ای نامیده می شود)، اختلالی کاملاً متفاوت است که در چهارمین چاپ راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM- IV) با سایر اختلالات تجریه ای طبقه بندی شده است. یک وجه تفکیک عمده که بلولر بین مفهوم اسکیزوفرنی و مفهوم دمانس پره کوز کرپلین قائل شد این بود که سیر رو به تباهی لزوماً در مفهوم اسکیزوفرنی، به گونه ای که در دمانس پره کوز بود، وجود نداشت. این گسترش تشخیص احتمالاً به پیدایش حداقل در برابر در میزان بروز اسکیزوفرنی قبل از معرض شد DSM- IV در مقایسه ممالک اروپائی (که به اصول کرپلین گرایش داشتند) با ایالات متحده (که از اصول بلولری تبعیت می کرد) گردید. از DSM-IVبه بعد سیستم تشخیص گذاری ایالات متحده آشکار به عقاید کرپلین گرایش پیدا کرده است. هر چند اصطلاح «اسکیزفرنی» بلولر بر چسب مقبول بین المللی برای این اختلال باقی مانده است.

چهار «A»: بلولر در توضیح بیشتر نظریه دوپارگی روانی بیماران مبتلا، علائم اساسی (یا اولیه) اسکیزوفرنی را شامل اختلال تفکر مشخص با اختلال تداعی، بخصوص شل شدن آن ، توصیف کرد. سایر علائم اساسی عبارت بودند از اختلال عاطفی، اوتیسم، و دوگانگی احساس. به این ترتیب چهار A بلولر تشکیل یافته از ambivalence, autism, affect, association بلولر همچنین علائم فرعی (یا ثانوی) را تعریف کرد که مشتمل بوده بر توهمات و هذیان ها، علائمی که در مفهوم کرپلینی اختلال بخش عمده ای را تشکیل می‌داد.

نظریه پردازان دیگر: آدولف مایر (Adolf Meyer)، هری استک سالیوان (Harry Stack Sullivan)، گابریل لنگفلت (Gabriel Langfeldt) و کورت اشنایدر (Kurt Schneider) نیز سهم عمده ای در فهم بسیاری از جنبه های اسکیزوفرنی داشته اند. مایر، بنیانگذار پسیکوبیولوژی، متعقد بود که اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روانی واکنش در مقابل استرس های گوناگونی زندگی است و به همین جهت سندرم «واکنش اسکیزوفرنیک» را معرفی نمود. سالیوان، بنیانگذار مکتب روانکاوی بین فردی (interpersonal, psychoanalytic school) روی انزوای اجتماعی به عنوان یک علت و علامت اسکیزوفرنی تاکید نمود. داده های ارنست کرچمر(Ernst Kretschmer) این عقیده را تقویت می کرد که اسکیزوفرنی در بیمارانی که سنخ بدنی آستنیک، آتلتیک، و دیسپلازیک دارند بیشتر از مستعد اختلالات دو قطبی هستند، مشاهده می شود. هر چند این برداشت غیر عادی به نظر می رسد، چندان ناهماهنگ با برداشت سطحی در مورد سنخ بدنی افراد بی خانمان نیست.

نتیجه :

کنترل بیماری اسکیزوفرنی توسط رژیم درمانی قابل اجراست. تحقیقات انجام شده نشان می دهند که تغذیه‌ی این بیماران بسیار مهم است. هر چند که به مسئله‌ی تغذیه‌ای این بیماران توجه نمی‎شود. در مراحل اولیه‌ی بیماری که بیماری اسکیزوفرنی حاد نشده است رژیم غذایی موجب بهبود کامل در این افراد شده است. ما خواستار این هستیم که با هزینه های کم تر سلامت نسبی را به این افراد برگردانیم. امید داریم که به مسئله‌ی تغذیه‌ی این بیماران توجه بیشتری شود.

پیشنهاد:

برای این بیماران رژیم غذایی خاصی با توجه به نوع اسکیزوفرنی هر فرد و قرار دادن آن‌ها در 3 گروه متفاوت اسکیزوفرنی که عبارتند از:

1) Histamine که 30 درصد این بیماران را دربرمی‌گیرد. که محدود کردن منابع غذایی حاوی مس و گنجاندن منابع غذایی حاوی (روی) در رژیم غذایی آنها ضروری است.

2) گروه دوم High Histamine که 15 درصد این بیماران را دربرمی‌گیرد. این بیماران تا حد امکان از مولتی ویتامین ها و همچنین اسید فولیک، B12 به طور جدی خودداری کنند.

3) Pyrroluria 15 درصد بیماران اسکیزوفرنی را شامل می‎شود: کاربردهای تغذیه ای (ماکرومغذیها و میکرومغذیها) مکمل تغذیه‌ای در این بیماران بسیار اهمیت دارد. حدود 95 درصد این بیماران با مکمل یاری ویتامین B6 با موفقیت همراه شده است.

خرید فایل

روش تحقیق اعتیاد جرم یا بیماری در 50 صفحه ورد قابل ویرایش

روش تحقیق اعتیاد جرم یا بیماری در 50 صفحه ورد قابل ویرایش

فهرست مطالب:

- فصل اول ( طرح تحقیق)

١- بیان مسأله

٢- بررسی تاریخچۀ موضوع

٢-١ تاریخچۀ نظری دیدگاهها

٢-٢ دستاوردهای تحقیقاتی پیشین

٣- اهمیت و ضرورت اجرای تحقیق

٤- اهداف کلی تحقیق

٥- سؤالات تحقیق

٦- روش تحقیق

٦-١ نوع موضوع

٦-٢ روش گردآوری اطلاعات

٧- تعریف واژه ها و اصطلاحات

٨- واژگان کلیدی

-فصل دوم ( اعتیاد چیست؟)

١- شناخت جامعۀ معتاد

٢-علل گرایش به اعتیاد

٢-١ عوامل فردی

٢-٢ عوامل خانوادگی

٢-٣ عوامل اجتماعی

٣- پیامدهای اعتیاد

٣-١ پیامدهای فردی

٣-٢ پیامدهای خانوادگی

٣-٣ پیامدهای اجتماعی

٤- روش های ترک اعتیاد

-فصل سوم ( معتاد کیست؟)

١- شناخت شخصیت معتاد

٢-معتاد، مجرم است

٢-١ مواد مخدر و انواع جرایم

٢-٢ اعتیاد و انواع جرایم

٣- معتاد، بیمار است

٣-١ اعیاد و اختلافات روانی

٣-٢ اعتیاد و بیماریهای جسمی

٤- شیوۀ مبارزۀ قانونگذار ایران با اعتیاد و نقد آن

٤-١ نقاط قوت قوانین راجع به مبارزه با مواد مخدر

٤-٢ نقاط ضعف قوانین راجع به مبارزه با مواد مخدر

٥- حجر معتاد

٥-١ معاملات معتاد در هنگام خماری

٥-٢ معاملات معتاد در هنگام نشئگی

٥-٣ حکمت محجور شناختن معتاد

٥-٤ حدود حجر معتاد و اثبات و زوال آن

- فصل چهارم
( چکیده و پیشنهادها)

- فهرست منابع.

عنوان : معتاد؛ مجرم یا بیمار؟

١- بیان مسأله:

اعتیاد و به تبع آن معتادان به یکی از معضلات جامعه بدل شده اند. معضلی که به عقیدۀ بعضی از صاحب نظران ریشه کنی آن شبیه آرمان و هدفی دوردست است تا هدفی که بتوان در کوتاه مدت به آن جامۀ واقعیت پوشاند . یکی از وجوه مهم پدیدۀ اعتیاد ، مصرف کنندگان مواد یا معتادان اند. اولین موضوعی که دربارۀ معتادان باید مشخص شود، نحوۀ برخورد با آنهاست . آیا باید معتاد را مجرم دانست یا بنا را بر بیمار بودن او گذاشت . ما حق داریم این سؤال را حتی اگر هزاران بار مطرح و هر بار نیز پاسخ صریحی بدان داده شده باشد ، به قصد بررسی با نگاهی نو، بار دیگر مطرح کنیم تا شاید پاسخ مناسب تری بیابیم. در بسیاری از کشورهای جهان معتاد بیمار تلقی می شود و نمی توان وی را مجرم دانست و حتی به مجازات توقف اجباری در محل ویژه ای دور از جامعه و خانواده محکوم کرد. در کشور ما، ایران، معتاد بار اول باید به مراکز بازپروری اعزام شود و معمولاً دو ماه در محیط محدود و دور از خانواده و جامعه برای ترک اعتیاد به سر برد . اگر معتادی که در مراکز بازپروری ترک اعتیاد کرده، دوباره معتاد شود، مظابق قوانین به زندان اعزام می‏شود و هر چه تعداد ترک وعود بیشتر شود، مجازات توقف اجباری در زندان یا اردوگاهها طولانی تر خواهد شد.

اعتیاد چه جرم باشد و چه بیماری، یک معضل و آسیب اجتماعی است که یا ناشی از آسیبهای اجتماعی دیگر است یا اینکه آسیبهای اجتماعی دیگری را بوجود می آورد . هدف از تحقیق حاضر نیز مخدوش نمودن یا زیر سؤال بردن هیچ یک از دیدگاههای مطرح شده نیست بلکه صرفاً عرضۀ یافته ها و حقایقی در این زمینه است تا امکان تصمیم گیری درست وجود داشته باشد.

٢- بررسی تاریخچۀ موضوع:

٢-١ تاریخچۀ دیدگاههای نظری

«نگاهی دقیق به تاریخچۀ بیماریهای اجتماعی نشان می دهد که هر یک از این بیماری‏ها در طول تاریخ خود سه دیدگاه اجتماعی را تجربه کرده اند . به عبارت دیگر سه نگرش راجع به آنها وجود داشته است:

الف – نگرش انکارگرایانه و جرم نگر

ب- نگرش ساده انگارانه و شخصی گرا

ج- نگرش کل گرایانه یا نظام‏مند

اعتیاد نیز یک بیماری اجتماعی است، بنابر این برخورد نظام های اجتماعی با آن بر حسب رشد و تکامل دیدگاهها ، به یکی از سه شکل مذکور خواهد بود ».

نگرش نخست، دیدگاهی جرم شناسانه است که معتاد را مجرم و مستحق مجازات می‏داند؛ این تفکر مأخوذ از جامعه شناسی قضایی است و نجات معتاد را در گوشه ای از زندان می بیند.

ب- اختلالات خلقی و اضطرابی

اختلالات خلقی بین معتادان شامل یک طیف است ، در برخی افراد با توجه به مدت مصرف، میزان مسمومیت خونی و عوامل اجتماعی این اختلالات به صورت شدید تر نمود می یابد که واجد ملاکهای تشخیص افسردگی از جمله خودکشی است. سایر ملاکهای تشخیص افسردگی عبارتند از : « کاهش چشمگیر وزن، کاهش علاقه نسبت به فعالیت‏های روزمره، احساس بی ارزشی، افکار انتحاری یا اقدام به خودکشی یا طرحی خاص برای خودکشی، مشکلات خواب، تخریب عملکرد اجتماعی.مواد مخدر می‏توانند علائم اختلالات روانی شایع و بدون علت معلوم مانند اسکیزوفرنی ]روان‏پریشی[ و اختلالات خلقی را تقلید کنند که از علائم واقعی اختلالات روانی قابل تفکیک نیستند. مثلاً علائم افسردگی می‏تواند در نتیجۀ مسمومیت با حشیش یا مصرف مزمن آن آشکار شود».

از دیگر اختلالات قابل مشاهده در معتادان اختلالات اضطرابی و بیش‏فعالی قبل از مصرف مواد است. بیشتر معتادان جوان با اضطراب شدید، حساسیت عاطفی و کشش و تعارضات درونی مواجهند. در بسیای از موارد می توان این اضطراب را نمودی از افسردگی معتادان دانست.

٣-٢ اعتیاد و بیماریهای جسمی

این ضایعات و بیماریها که ٧٠ تا ٨٠ درصد موارد به علت روش‏های تزریقی غیر بهداشتی و غیر استریل اتفاق می‏افتد یا به علت عفونت‏های ثانوی(کزاز- گانگرن) است یا در اثر تزریقات مکرر از فردی به فرد دیگر و آلودگی ویروسی(بیمای ایدز) به وجود می‏آید، که متأسفانه امروزه مرگ و میرهای ناشی از آن رو به افزایش است؛ بیماریهایی که در اثر مصرف طولانی مدت موادمخدر پدید می‏آید اگر صحیح درمان نشود ممکن است مرگ آفرین باشد. در این میان بیمایهای کبدی( هپاتیت حاد ویرویسی، سیروزکبدی) بیماریهای قلبی( میوکاردیت) بیماریهای ریوی(پنومونی) و سرطان را می‏توان نام برد.

شیوع بیماریهای روانی و جسمی در میان معتادان، موجب انتقاد از نطریۀ جرم انگارانۀ اعتیاد شده است و منتقدان، به اعتیاد به عنوان یک بیماری صرف چون سایر بیماریها نگاه می‏کنند. در این دیدگاه، پزشکان یگانه افرادی هستند که می‏توانند به درمان معتادان بپردازند و در اصل هیچ نیازی به منزوی ساختن معتاد و پیگرد قانونی وی نیست. زیرا اینکار به ترس و وحشت آنها می‏انجامد و از مواجهۀ بموقع و داوطلبانۀ آنها جلوگیری می کند و به گسترش بیماری دامن می‏زند.

البته این نگرش نسبت به نگرش قبلی کارآمدتر و مترقی‏تر است امّا نخواهدتوانست بیماری را ریشه‏کن و اغلب مهار کند. از نقاط ضعف عمدۀ این دیدگاه عدم برخورد اصولی با تمام جنبه های ایجاد و گسترش بیماری است زیرا از ابعاد اجتماعی، اقتصادی و سیاسی با مسأله برخورد نمی کند و تنها به عوامل روانی ،تربیتی و خانوادگی توجه دارد و به عبارت دیگر به مسأله از دیدگاه جزئی نگاه می کند و نه کلی . روشن است که قوانین و سیاست‏هایی که یک بُعدی عمل کنند، محکوم به شکست اند.

خرید فایل

مقاله ویروس های بیماری زای گیاهی

مقاله ویروس های بیماری زای گیاهی

مقدمه

ویروس نوکلئوپروتئینی است که از حد رویت میکروسکوپ نوری کوچک تر است. تنها در سلول زنده تکثیر یافته و قادر به تولید بیماری است؛ ویروس ها در داخل سلول ها پارازیت بوده و در تمام موجودات زنده،‌ از میکرو ارگانیسم های تک سلولی تا درختان و حیوانات بزرگ، بیماری هایی به وجود می آورند؛ برخی از ویروس ها به انسان و یا حیوانات و یا هر دو حمله کرده و بیماری هایی از قبیل آنفولانزا، هاری، ‌فلج اطفال،‌آبله و انواع زگیل ایجاد می کنند؛ برخی به گیاهان حمله می کنند و برخی دیگر به میکروارگانیسم هایی مانند قارچ ها، ‌باکتری ها و میکوپلاسماها. تعداد کل ویروس های شناخته شده تا این زمان حدود دو هزار است و هر ماهه ویروس های جدیدی توصیف می شوند؛ حدود یک چهارم ویروس های شناخته شده به گیاهان حمله می کنند؛ یک ویروس ممکن است به یک یا دهها گیاه حمله کند و هر گونه گیاهی معمولا مورد حمله تعداد زیادی ویروس قرار می گیرد؛ یک گیاه در یک زمان ممکن است با بیش از یک نوع ویروس آلوده شود.

اگر چه ویروس ها از عوامل بیماری بوده و با موجودات زنده دیگر از نقطه نظر عملیات ژنتیکی و توانایی تولید مثل وجه اشتراک دارند، به صورت ملکول های شیمیایی نیز عمل می کنند؛ در ساده ترین فرم ویروس ها از اسید نوکلئیک و پروتئین تشکیل شده اند و پروتئین تشکیل یک پوشش حفاظتی به نام کپسید(Capsid) به دور اسید نوکلئیک را می دهد؛ گرچه ویروس های شکل های متفاوتی دارند، اما معمولا میله ای و یا چند وجهی و یا فرم هایی از این دوشکل اصلی هستند؛ در هر ویروس همیشه فقط RNA و یا فقط DNA وجود دارد و در بیشتر ویروس های گیاهی تنها یک نوع پروتئین وجود دارد. برخی از ویروس های بزرگ تر، چندین پروتئین با وظایف مختلف دارند؛ ویروس ها تقسیم نمی شوند و تولید هیچ نوعی از اندام های تولید مثل اختصاصی از قبیل اسپور نمی نمایند؛ اما با تحریک سلول های میزبان به تولید ویروس تکثیر می یابند؛ ویروس ها تولید بیماری می کنند، اما نه با مصرف سلول ها یا کشتن آن ها با توکسین ها، بلکه با مصرف مواد سلولی، با اشغال فضا در سلول ها و با به هم زدن تو اختلال در فرآیندها و اجزا سلول که به نوبه خود متابولیسم سلول ها را به هم زده و تشکیل مواد غیر عادی به وسیله سلول ها و شرایط آسیب رسانند به فعالیت ها و زندگی سلول یا موجود زنده منجر می گردد.

• o خصوصیات ویروس های گیاهی

ویروس های گیاهی نه تنها از نظر شکل و اندازه، بلکه هم چنین از نظر سادگی ساختمان شیمایی و فیزیکی شان، نحوه آلوده سازی، تکثیر، انتشار در دخل میزبان، انتشار در طبیعت و علایمی که در میزبان تولید می کنند،‌ با تمام دیگر پاتوژن های گیاهی اختلاف دارند به علت کوچکی اندازه و شفافیت اندامشان، ویروس ها را حتی با روش هایی که برای دیگر پاتوژن ها به کار می روند نمی توان دید و به وجودشان پی برد. ویروس ها سلول نیستند و از سلول هم تشکیل نشده اند.

• · آشکار سازی

هنگامی که یک بیماری گیاهی به وسیله یک ویروس ایجاد می شود، تک تک پیکره های ویروس را نمی توان با میکروسکوپ نوری دید، گرچه برخی از اندامک های درون سلولی و یا کریستال های حاوی ویروس را می توان در سلول های آلوده به ویروس مشاهده نمود. بررسی برش هایی از سلول ها یا شیره خام گیاهان آلوده به ویروس در زیر میکروسکوپ الکترونی ممکن است ذرات ویروس را آشکار کند یا نکند. ذرات ویروس را هیمشه نمی توان به آسانی در زیر میکروسکوپ الکترونی دید و حتی در موارد نادری که این ذرات آشکار می شوند، اثبات این که ذرات مزبور ویروس هستند و این که بیمار خاص توسط همان ویروس ایجاد شده باشد نیاز به وقت و کار اضافی دارد.

تعدادی از علایم گیاه، از قبیل نقش بلوطی روی برگ ها و لکه های حلقوی نکروتیک و یا کلوتیک را با درجه اطمینان نزدیک به یقین می توان به ویروس نسبت داد. بیشتر کمبود یا مسمومیت غذایی، ترشحات حشرات، ‌سایر پاتوژن ها و عوامل دیگر ایجاد شده باشند. تعیین این که علایم به خصوصی به وسیله ویروس ها ایجاد شده اند، ‌مستلزم حذف هر علت احتمالی دیگر و انتقال ویروس از گیاهان مریض به گیاهان سالم است که باید به نحوی انجام گیرد که از انتقال هر عامل بیماری زای دیگر جلوگیری شود.

روش های کنونی تشخیص ویروس های گیاهی عمدتا شامل انتقال ویروس از گیاه بیمار به گیاه سالم به وسیله پیوند،‌ مالیدن با شیره گیاه است. برخی دیگر از روش های انتقال از قبیل استفاده از سس یا حشرات ناقل نیز به کار می رود تا وجود ویروس را نشان دهد. مع هذا بیشتر این روش ها نمی توانند مشخص کنند که آیا بیمارگر یک ویروس است یا یک میکوپلاسم یا یک باکتری سخت کشت آوندی. تنها انتقال به وسیله شیره گیاهی است که در حال حاضر مدرک اثبات ماهیت ویروسی بیمارگر محسوب می شود. قطعی ترین دلیل وجود یک ویروس در گیاه باخالص سازی، الکترون میکروسکوپی و معمول تر از همه سرولوژی است.

• · مرفولوژی

ویروس های گیاهی در اشکال و اندازه های مختلف وجود دارند، اما با عناوینی از قبیل دراز (میله های خمض ناپذیریا رشته خمش پذیر)، را به دو ویروس (باسیل مانند) و کروی (پلی هدرال یا ایزومتریک) توصیف شوند (شکل های1-1و 2-1 و 3-1 ) .

برخی از ویروس های دراز مانند ویروس موزائیک توتون و ویروس موزائیک نواری جو به شکل میله های خمش ناپذیر بوده و به ترتیب اندازه شان 15×300 نانومتر و 20 × 130 نانومتر است بیشتر ویروس های دراز به صورت رشته های بلند و نازک خمش پذیر هستند که معمولا 10 – 13 ناننو متر (ویروس های تریستیزای مرکبات) درازا دارند. به نظرمی رسد که بسیاری ویروس های دراز دارای پیکره هایی با طول های متفاوت بوده و عددی که برای طول آن ها داده می شود معمولا مربوط به طولی است که بیش از بقیه معمول است.

رابدو ویروس ها (Rhabdoviruses) میله هایی کوتاه و باسیل مانند هستند که طول آن ها سه تا چند برابر عرض آن ها است و این اندازه ها در مورد ویروس کوتولگی زرد سیب زمینی 75 × 380 نانومتر،‌در ویروس موزائیک خطی گندم 65 ×270 نانومتر و در ویروس زردی نکروتیک کاهو 52 × 300 صادق است.

• · ترکیب و ساختمان پروتئین ویروس ها

ویروس ها مانند کلیه ها از اسید آمینه ساخته شده است. موقعیت اسیدهای آمینه در داخل یک پروتئین به وسیله ماده ژنتیکی دیکته می شود که در ویروس ها این ماده دی اکسی ریبونوکلئیک اسید ((DNA یا ریبو نوکلئیک اسید (RNA) بوده و در طبیعت پروتئین را مشخص می کند.

بخش های پروتئین ویروس های گیاهی از زیر واحد های (Subunits) تکراری تشکیل شده است. میزان و ترتیب اسید های آمینه برای زیر واحد های پروتئینی کاملا مشابه یک ویروس ثابت است. اما ممکن است در ویروس های مختلف یا سویه های مختلف یک ویروس و حتی برای پروتئین های مختلف یک پیکره ویروس متفاوت باشد. میزان و ترتیب اسیدهای آمینه چندین ویروس مشخص شده است. مثلا زیر واحدهای پروتئینی ویروس موزاییک توتون (TMV) از 158 اسید آمینه با نظم و ترتیب ثابت تشکیل یافته است. به همین ترتیب هر زیر واحد پروتئینی ویروس موزائیک زرد شلغم (TYMV) 189 اسید آمینه دارد.

در TMV زیر واحد های پروتئینی در مارپیچی تنظیم شده اند که در هر دور زیر واحد (یا 49 زیر واحد در هر سه دور) دارد. حفره مرکزی پیکره ویروس در طول محور آن 4 نانومتر قطر دارد، در حالی که فط ماکزیمم قطر پیکره 18 نانومتر است. هر پیکره TMV حدودا از 130 دور زیر واحد های پروتئینی تشکیل یافته است. نوکلئیک اسید به صورت منظم و محکمی بین چرخه های زیر واحدهای نوکلئیک اسیدی جاسازی شده است. در رابدو ویروس ها نوکلئوپروتئین در داخل یک غلاف قرار گرفته است.

در ویروس های گیاهی چند وجهی زیر واحد های پروتئینی و به صورت بسته هایی چنان بسته بند شده اند که تولید 20 وجه یا مضربی از 20 وجه را نموده و تشکیل یک پوسته می دهند. در داخل این پوسته نوکلئیک اسید تا شده و یا به صورت دیگری قرار گرفته است.

• · ترکیب و ساختمان نوکلئیک اسید ویروس ها

نوکلئیک اسید بیشتر ویروس های گیاهی عبارت از RNA است، اما حداقل 25 ویروس شاخته شده که حاوی DNA هستند هم RNA و هم DNA مولکول های بلند زنجیر مانندی دارند که از صد ها و یا غالبا هزاران واحد به نام نوکلئوتید تشکیل شده اند. هر نوکلئوتید از یک تریکب حلقوی به نام (base) به وجود آمده که به یک قند 5 کربنی (ریبوز (I) در DNA) به اسید فسفریک متصل است. قند یک نوکلئوتید با فسفات یک نوکلئوتید دیگر ترکیب می شود و این بارها تکرار می شوند و تا رشته RNA یا DNA ساخته شود در RNA ویروسی یک از تنها 4 باز می تواند به هر مولکول ریبوز متصل شود. این بازها عبارتند از آدنین، گوانین، سیتوزین و یوراسیل. دو باز اول، آدنین و گوانین از پورین ها بوده و سیتوزین و یوراسیل پیریمیدین هستند. فرمول شمیایی بازها و یکی از وضعیت های نسبی ممکنه شان در زنجیر RNA ازنظر ساختمانی (III) نشان داده شده است. مولکول های DNA شباهت به RNA دارند با دو اختلاف کوچک، اما اساسی.

اکسیژن هیدورکسیل در قند حذف شده و باز یوراسیل به وسیله باز متیل یوراسیل که بهتر به نام تایمین (17) شناخته می شود، جایگزین شده است.

ترتیب قرارگیری و تعداد بازها از کی RNA به RNA دیگر فرق می کند، اما در RNA مشخص ثابت بوده و خصوصیات آن را معین می نمایند. سلول های سالم همیشه حاوی DNA دولار و RNA یک لا هستند. بیشتر ویروس های گیاهی (حدود 400 ویروس) RNA یک لا دارند. اما 10 ویروس دارای RNA دولا،‌ 12 ویروس حاوی DNA دولا و حدود 15 ویروس دارای DNA یک لا هستند.

• · ویروس های وابسته،‌ ویرویید ها، ویروسوییدها و RNA های ماهواره

علاوه بر ویروس های تیپیک، که عبارت از یک یا چند رشته نسبتا بلند نوکلئیک اسید احاطه شده کپسید که شامل یک یا چند مولکول پروتئینی بوده و قادر به تکثیر و بیمار زایی هستند، حداقل 4 نوع بیمارگر شبه ویروس دیگر با بیمار گیاهی ارتباط دارند. اول، ویروس های وابسته (Satellite) که ویروس هایی که مرتبط با برخی ویروس های معمولی، اما برای تکثیر و آلوده سازی گیاه به ویروس عادی وابستگی داشته و ضمنا از توان تکثیر و قدرت بیماری زایی ویروس عادی می کاهند. لذا، ویروس های وابسته برای ویروس های عادی مرتبط با خود به مانند یک پارازیت عمل می کنند. دوم ویروییدها (Viroids) یک نوع RNA های کوچک (250- 400 نوکلئید)، لخت ، تک لا و حلقوی هستند که خود می توانند در گیاهان بیماری ایجاد نمایند (به قسمت مربوطه رجوع کنید). سوم ویروسوئیدها (Virosoids)، شبیه ویرویدها بوده،‌از رشته های حلقوی RNA تک لا و کوچکی ساخته شده و در داخل کپسید برخی ویروس های RNA وجود دارند. ویروسوئید ها بخشی از ماده ژنتیکی این ویروس ها هستند. لذا ارتباطی اجبرایبا این ویروس ها دارند. به نحوی که نه ویروس نه ویروسوئید در غیاب شریک دیگر قادر به تکثیر و آلوده سازی گیاه نیستند. چهارم RNA های وابسته (Sattelite RNAs) که RNA های خطی موجود در پیکره برخی ویروس های چند جزیی هستند. RNA های وابسته ممکن است با RNA وروس یا با RNA میزبان مرتبط باشند، RNA های وابسته عموما اثرات آلودگی ویروسی را ضعیف می کنند و ممکن است احتمالا،‌نماینده واکنش حفاظتی میزبان نسبت به بیمارگر باشند.

• · عمل بیولوژیکی اجزا ویروس – کد کردن

اگر چه ظاهرا هر ویروس یا حتی هر نژاد ویروس پوشش پروتئینی مخصوص به خود را تولید می کند، تنها عمل شناخته شده پروتئین تامین یک غلاف یا روپوش پروتئینی برای نوکلئیک اسید ویروس است. پروتئین، خود خاصیت بیماری زایی ندارد، مع هذا وجود آن عموما خاصیت عفونت زایی نوکلئیک اسید را افزایش می دهد. در تلقیح ها با ذرات ویروس کامل (ویریون ها) پروتئین ظاهرا به نوکلئیک اسید کمکی نمی کند و تاثیری هم در عمل و یا ساختمان شیمیایی آن ندارد. چون تلقیح هایی با نوکلئیک اسید به تنهایی قادر به آلوده سازی بوده و منجر به سنتز نوکلئیک اسید و هم چنین پروتئین جدیدی می شود که هر دو از هر نظر با آن چه متعلق به ویروس اصلی بوده، یکی هستند و فرقی ندارند سنتز ساختمان شیمایی و ساختمان فیزیکی پروتئین از طرفی دیگر کلا به بخش نوکلئیک اسید ارتباط پیدا می کند که به تنهایی مسئول سنتز و مونتاژ هم RNA و هم پروتئین است.

• · خاصیت آلوده سازی ویروس ها

در بسیاری موارد منحصرا همان خاصیت نوکلئیک اسید آن ها است که در بیشتر ویروس های گیاهی RNA است. برخی ویروس ها با خود یک آنزیم RNA تراس کریپتاز (transcriptase) دارند که برای تکثیر و آلوده سازیشان ضروری است. این که RNA ویروس توان تکثیر و آلوده سازیشان ضروری است. این که RNA ویروس توان تکثیر خود و پروتئین ویژه اش را دارد، نشان می دهد که RNA حامل مواد موروثی تعیین کننده خصوصیات ویروس است. تظاهر هر یک از خصوصیات به ارث رسیده به ترتیب قرار گرفتن نوکلوئید ها در یک ناحیه معین (Cistorn) از RNA ویروس بستگی پیدا می کند، که ترتیب و موقعیت اسید های آمینه را در یک پروتئین، از نوع ساختمانی و یا آنزیمی مشخص و تعیین می کنند. این خاصیت یا عمل کد کردن (Coding) نامیده شده و به نظر می رسدکه در تمامی موجودات زنده و ویروس ها به یک نحو باشد.

کد از واحد هایی به نام کدن (Codon) تشکیل یافته است. هر کدن از سه نوکلئوتید مجاور هم تشیکل یافته و محل یک اسید آمینه به خصوص را معین می کند.

بنابراین، میزان RNA موجود در هر ویروس، طول تقریبی آن ویروس و تعداد نوکلئوتید های RNA را مشخص می کنند. این به نوبه خود تعداد کدن های موجود در هر RNA و هم چنین تعداد اسید های آمینه ای را که برایشان می توان کد کرد، مشخص می کند. از آن جا که زیر واحد های پروتئینی حاوی تعداد نسبتا کمی اسید آمینه است(158 در TMV)، تعداد کدن های به کار گرفته شده برای سنتز آن،‌بخش بسیار کوچکی از کل تعداد کدن های موجود است (158 کدن ا 2130 کدن TMV). کدن های باقی مانده احتمالا با سنتز پروتئین های دیگری ارتباط پیدا می کنند که ممکن است از نوع ساختمانی و یا آنزیمی باشند (شکل4-1). یکی از این آنزیم ها RNA – پولی مراز (RNA-polymerase) است که به نام (RNA-replicase) یا (RNA-synthetase) نامیده می شود و برای کپی سازی RNA ویروس ضروری است. برای بیشتر پروتئین های دیگری که نوکلئیک اسید ویروس بایشان کد می ند هیچ نقش ویژه ای شناخته شده است. در حال حاضر چنین به نظر می رسد که حالت بیماری ایجاد شده در گیاهان به وسیله ویروسی ها ناشی از اختلال و به هم زدن فرآیند های عادی متابولیکی باشد که در سلول های و یا پارانشیم آلوده، صرفا در اثر موجودیت و تکثیر ویروس به وجود می آید و احتمالا نیز در اثر خواص غیر عادی و یا مسموم کننده پروتئین های اضافه و یا مواد حاصل از آن ها که تحت تحریکات ویروس تولید شده اند،‌ممکن است باشد. مع هذا تاکنون یک چنین موادی یافت نشده اند.

شکل 4-1

• · آلودگی ویروس و سنتز ویروس

ویروس های گیاهی تنها از طریق زخم هایی که به صورت مکانیکی ایجاد می شود و یا به وسیله ناقلان یا به وسیله یک دانه گرده آلوده ای که وارد یک تخمدان شود،‌ به گیاهان رخنه می کنند.

نوکلئیک اسید (RNA) ویروس ابتدا از پوشش پروتئینی آزاد می شود. سپس نوکلئیک اسید سلول را تحریک به تولید RNA-polymerase می کند. این آنزیم در جوار RNA ویروس که به عنوان مدل یا قالب عمل می کند و نوکلئوتیدهایی که RNA را تشکیل می دهند، تولید مولکول های جدید RNA می نماید. اولین RNA تولید شده، RNA ویروسی نیست، بلکه رشته های از قرینه ویروس است و در همان حال که در حال تشکیل است به طور موقت به رشته ویروسی می چسبد (شکل 5-1). علی هذا این دو با هم یک RNA دولا ایجاد می کنند ولی زود از هم جدا می شوند تا RNA ویروس اصلی (+) و رشته قرینه (-) را تولید کنند که این رشته اخیر به عنوان قالب برای ساخت RNA ویروس بیشتر (رشته+) به کار می رود.

کپی سازی برخی ویروس های حاوی RNA یک لا که بخش هایی که از RNA شان در دو یا چند پیکره ویروسی است و هم چنین کپی سازی رابدو ویروس ها و برخی ویروس هایی که RNA دولا دارند به میزان قابل ملاحظه ای از آن چه در بالا شرح داده شده تفاوت دارد. در ویروس های دو یا چند جزیی که قطعات RNA بین پیکره های ویروس تقسیم شده، تمامی ذرات باید در همان سلول تواما وجود داشته باشند تا کپی سازی عملی شده و آلودگی توسعه یابد. در رابدو ویروس ها که RNA تک لا دارند، RNA بیماری زا نیست چون که این رشته (-) است. این RNA می باید به وسیله آنزیمی که ویروس به همراه دارد، به نام ترانس کریپتاز (transcriptase)، در میزبان نسخه نویسی (transcribe) و به صورت رشته (+) در آید و سپس این رشته مطابق شرح فوق الذکر

شکل 5-1

تکثیر می یابد و در ویروس های کروی (ایزومتریک) با RNA دولا، مولکول RNA در داخل ویروس اما در چند جزء است، ‌بیماری زا نیست و برای تکثیرش در میزبان به آنزیم ترانس کریپتاز وابسته است که آن نیز در داخل ویروس موجود است.

در ابتدا تصور می شد که روش تکثیر DNA دولا (ds) در ویروس های گیاهی DNA دار کاملا شبیه تکثیر DNA هسته میزبان باشد، اما حالا معلوم شده است که تکثیر ویروس های حاویds DNA بسیار پیچیده تر است. به طور خلاصه، بعد از آلودگی ds DNA ویروس وارد هسته سلول می شود و در آن جا چنین به نظر می رسد که در هم پیچیده و به حالت مارپیچی در آمده و تشکیل کروموزوم کوچکی (minichromosome) می دهد و این مینی کروموزوم مقداری تکثیر می یابد و ضمنا از روی آن دو RNA یک لا نسخه برداری می گردد. RNA کوچکتر به سیتوپلاسم انتقال می یابد و از روی آن پروتئین های ویروس ترجمه می شود. RNA بزرگتر نیز به همان نقطه از سیتوپلاسم انتقال داده می شود،‌اما در آن جا به عنوان یک قالب به کار رفته و با نسخه نویسی معکوس (reverse transcription) یک ds DNA مربوط به ویرویون کامل که فورا به وسیله زیر واحدهای پروتئینی پوشیده شده و به صورت ویریون کامل می آید. روش تکثیر DNA یک لا (ss) ویروس های ss DNA با تشکیل یک دایره غلتان که رشته های (-) چند طولی (multi meric) تولید می نماید تکثیر می یابد. این رشته های منفی به صورت قالب برای تولید رشته های چند طولی (+) عمل می کنند که سپس بریده می شوند تا تولید رشته های (+) یک طولی کنند.

بلافاصله بعد از آن که نوکلئیک اسید ویروسی تولید شود، قسمتی از آن ترجمه می شود یا به عبارت دیگر،‌سلول میزبان را تحریک به تولید مولکول های پروتئینی می کند که زیر واحدهای پروتئینی بوده و پوشش پروتئینی ویروس راتشکیل خواهند داد. علی ظاهر، فقط بخش کوچکی از رشته های RNA یا DNA ss برای شرک در تشیکل پروتئین ویروس ضروروی است. از آن جا که هر اسید آمینه در مولکول زیر واحد پروتئین به وسیله سه نوکلئوتید از RNA ویروسی کد می شود، برای TMV که RNA آن از 6400 نوکلئوتید تشکیل یافته (شکل 4-1) و پروتئین آن 158 اسید آمینه دارد فقط 474 نوکلئوتید لازم است تا موقعیت اسیدهای آمینه را در زیر واحد پروتئینی کد یا مشخص نماید.

سنتز پروتئین در سلول های سالم منوط به وجود اسید آمینه و همکاری ریبوزوم ها، RNA پیک (mRNA) و RNA انتقال (tRNA) است. هر tRNAمختص به یک اسید آمینه است که آن را به طرف و در امتداد mRNAانتقال می هد. mRNA که در هسته تولید شده انعکاس قسمتی از کد DNA است نوع پروتئینی که باید تولید شود، ‌با کد نمودن ترتیب و تنظیم اسیدهای آمینه تعیین می کند. به نظر می رسد ریبوزوم ها در امتداد mRNAحرکت نموده و انرژی لازم برای متصل کردن اسیدهای آمینه ازقبل تنظیم شده برای تشکیل پروتئین را فراهم می نماید (شکل 6-1).

در سنتز پروتئین ویروسی، آن قسمت از RNA ویروس که برای پروتئین ویروس کد می کند، نقش mRNA را به عهده دارد. ویروس اسیدهای آمینه، ریبوزوم ها و tRNA میزبان را به کار می گیرد، اما خودش تبدیل به نقشه (blueprint) یا mRNAن می شود و پروتئین تشکیل شده صرفا برای مصرف ویروس به عنوان پوشش (شکل 7-1) یا عمل دیگر به کار می رود.

در طول سنتز ویروس، ‌بخشی از نوکلئیک اسید آن هم درگیر سنتز پروتئین های دیگری به غیر از پروتئین پوششی ویروس می شود (شکل 4-1). برخی از این پروتئین ها آنزیم هستند، ‌مثل رپلیکازها که برای تکثیر نوکلئیک اسید ویروس به کار می رود، اما نقش بیشتر این پروتئین ها هنوز نامعلوم است.

شکل 4-1

وقتی که نوکلئیک اسید ویروس و زیرواحدهای پروتئینی تولید شده اند،‌ نوکلئیک اسید زیرواحدهای پروتئینی را به دور خود تنظیم کرده و این دو با هم جمع یا مونتاژ شده و ذره کامل ویروس،‌ یعنی ویریون را به وجود می آورند.

محل یا محل هایی از سلول که در آن (ها) نوکلئیک اسید و پروتئین سنتز شده و محلی برای بیشتر ویروس های حاوی RNA و RNA ویروس بعد از آزاد شدن از پوشش پروتئینی،‌خود را در سیتوپلاسم تکثیر کرده و در همان جا به صورت mRNA عمل می نماید و با همکاری ریبوزوم ها و RNA های انتقال، ‌زیرواحدهای پروتئینی ویروس تولید می کند.

تشکیل ویریون ها هم به دنبال آن در سیتوپلاسم رخ می دهد. در ویروس های دیگر،‌ به عنوان مثال، در آن ها که DNA یک لا دارند، ‌سنتز نوکلئیک اسید ویروسی و پروتئینی آن و هم چنین مونتاژ آن ها به صورت ویروین در داخل هسته انجام می گیرد و از آن جا ذرات ویروسی به داخل سیتوپلاسم آزاد می شوند.

اولین ویریونهای کامل حدودا 10 ساعت بعد از تلقیح گیاه در سلول ها پدید می آیند. پیکره های ویروس ممکن است به صورت انفرادی و یا گروهی باشند و ممکن است تشکیل اندامک های ویژه درون یاخته ای (Inclusion bodies) کریستالی و یا بی شکل در نقطه ای از سلول ( سیتوپلاسم، هسته) بدهند که در آن وجود دارند.

شکل 7-1

• o جابه جایی و انتشار ویروس ها در گیاهان

برای این که آلوده سازی و بیماری زایی یک ویروس در گیاه انجام شود،‌ ویروس باید از یک سلول به سلول دیگر حرکت کرده و در بیشتر سلول هایی که وارد می شود،‌ اگر چه نه درهمه، ‌تکثیر یابد. در حرکاتشان از سلولی به سلول دیگر، ویروس ها ظاهرا باید از پلاسمودرزماها که سلول های مجاور را به هم وصل می کنندعبور کنند (شکل 8-1 ). مع هذا به نظر نمی رسد که ویروس ها از داخل سلول های پارانشیمی حرکت کنند، ‌مگر این که سلول ها را آلوده کرده و در آن ها تکثیر یابند، لذا به تهاجم ممتد و مستقیم سلول به سلول منجر شوند. در سلول های پارانشیم برگی، ویروس حدودا یک میلی متر یا 8 – 10 سلول در روز حرکت می کند. اگر چه به نظر می رسد که حرکت برخی ویروس ها محدود به حرکت سلول به سلول و از داخل سلول های پارانشمی باشد، ‌تعداد زیادی از ویروس ها شناخته شده اند که انتقالشان در مسافت طولانی و به سرعت و از طریق

شکل 8-1

آوندهای آبکشی صورت می گیرد. حرکت ویروس ها در آوند آبکشی ظاهرا در آوندهای غربالی است و می تواند با سرعت نسبتا زیادی انجام گیرد. به هر صورت،‌بیشتر ویروس ها به 2-5 روز وقت نیازمندند تا باز یک برگ تلقیح شده خارج شوند. بعد از آن که ویروس وارد آوند آبکشی شد، در آن جا به سرعت حرکت کرده و به طرف نواحی در حال رشد (مریستم های انتهایی) یا به سوی نواحی مصرف مواد غذایی در گیاه از قبیل غده و ریزوم ها پیش می رود (شکل 9-1). به عنوان مثال، هنگامی که ویروس سیب زمینی به داخل برگ های پایینی گیاهان سیب زمینی جوان تلقیح می شود، ‌به سرعت در طول ساقه به طرف بالا حرکت می کند، ‌اما اگر گیاهانی که غده داده اند،‌به همین نحو تلقیح شوند، ‌ویروس برای مدتی بیش از 30 روز به طرف بالا حرکت نخواهد کرد در حالی که به طرف پایین به داخل غده ها حرکت می کند. بعد از آن که ویروس در آوندهای آبکشی قرار بگیرد، به طور سیستماتیک در تمامی گیاه پخش شده و مجددا از طریق پلاسمودزماها وارد سلول های پارانشیم مجاور به آوند ای آبکشی می شود.

شکل 9-1

انتشار ویروس ها در داخل گیاهان به نوع ویروس و نوع گیاه متغیر است. تصور می شود که ایجاد علایم لکه های موضعی در گیاهان نشانه متمرکز شدن ویروس در داخل ناحیه لکه موضعی باشد (شکل10-1). اگر چه این موضوع در برخی موارد صحت داشته باشد، در برخی بیماری ها لکه ها وسعت یافته و گاه ایجاد علایم سیستمیک بیماری را به دنبال دارد که این نشان می دهد ویروس به انتشار خود به خارج از حاشیه لکه ها ادامه داده است.

شکل 10-1

در آلودگی های سیستمیک، برخی از ویروس هایی که در آوندهای آبکشی حرکت می کنند، به نظر می رسد که به این آوندهای آبکشی و تعدادی سلول پارانشیمی مجاور محدود هستند. این ها شامل بیماری هایی از قبیل پیچیدگی برگ سیب زمینی و کوتولگی زرد غلات می شود. ویروس های مولد موزاییک عموما محدودیت بافتی ندارند. با وجود این شیوه های تمرکزشان ممکن است تفاوت داشته باشد. سلول های گیاهی آلوده به موزاییک به طوری که تخمین زده شده است بین صد هزار تا ده میلیون پیکره ویروس در هر سلول دارند. انتشار سیستمیک برخی از ویروس ها کاملا فراگیر است و ممکن اصت تمامی سلول های زنده گیاه را در برگیرد. مع هذا به نظر می رسد که ویروس های دیگر، ‌بخش هایی از بافت ها را جای گذارند و فاصله هایی را ایجاد کنند که عاری از ویروس باشد. برخی ویروس ها تقریبا به فوریت به بافت های مریستمی انتهایی که به تازگی تشکیل شده باشند حمله می کنند، در حالی که درموارد دیگر نقاط رشد ساقه ها و ریشه های گیاهان آلوده ظاهرا عاری از ویروس باقی می ماند.

• o علایم ناشی از ویروس های گیاهی

معمول ترین و گاه تنها علامت آلودگی ویروسی، کاهش میزان رشد گیاه است که به درجات مختلفی از کوتولگی و کمبود رشد در تمام گیاه منجر می شود. تقریبا تمامی بیماری های ویروسی به نظر می رسد ه به درجات مختلف باعث کاهش محصول شده و طول عمر گیاهان آلوده به ویروس معمولا کاهش می یابد. این اثرات ممکن است شدید و قابل توجه بوده و یا این که بسیار جزیی باشند و به آسانی از نظر بگذرند.

واضح ترین علایم گیاهان آلوده به ویروس معمولا علایمی هستند که روی برگ ها ظاهر می شوند. اما برخی ویروس ها علایم چشمگیر و مشخصه ای روی ساقه، میوه و ریشه ها تولید می کنند. در حالی که برگ ها ممکن است دارای علایم باشند یا نباشند (شکلA و B 11-1 ).تقریبا در تمام بیماری های ویروسی در شرایط مزرعه،‌ ویروس در سراسر گیاه موجود است (آلودگی سیستمیک) و علایمی که به وجود می آید، علایم سیستمیک خوانده می شود. در بسیاری از گیاهان که به صورت مصنوعی با برخی ویروس ها تلقیح شده باشند و اختمالا در برخی آلودگی طبیعی،‌ ویروس باعث تشکیل لکه های کوچک مرده (معمولا نکروتیک) فقط در نقاط ورود نموده (آلودگی های موضعی) و علایم "لکه های موضعی" خوانده می شوند. بسیاری ویروس ها ممکن است برخی میزبان ها را آلوده کنند،‌ بدون آن که هرگز تولید علایم قابل دید روی آن ها بنمایند. چنین ویروس هایی معمولا ویروس های پنهان (latent) و میزبان های آن ها " حاملان بی علایم" خوانده می شوند. در مواردی دیگر، گیاهانی که معمولا بعد از ابتلا به یک بیماری ویروسی معین تولید علایم می کنند، ممکن است موقتا تحت برخی شرایط محیطی (مثلا گرما یا سرما) بدون علایم باقی بمانند که در آن صورت علایم مستتر (masked) می نامند. بالاخره گیاهان ممکن است بعد از تلقیح علایم حاد یا شدید از خود بروز دهند به طوری ه منجر به مرگ آن ها شود. مع هذا اگر گیاه مرحله شوک اولیه را تحمل نماید، ‌علایم در آن هسمت های گیاه که بعدا رشد می کنند،‌ شروع به کم شدن نموده (علایم مزمن) و نهایتا به ببهودی نسبی یا کامل گیاه منجر می گردد. از طرف دیگر علایم ممکن است به تدریج افزیاش یافته و شدید تر شوند که در آن صورت ممکن است به زوال (decline) سریع یا تدریجی منجر گردد.

معمول ترین انواع علایم در گیاهان که در اثر آلودگی های سیستمیک ویروسی تولید می شود موزائیکا (mosaics) و لکه حلقوی ها (ringspots) هستند.

موزائیک ها به وسیله نواحی سبز روشن زرد یا سفید مخلوط شده با سبزی عادی برگ ها و میوه و یا نواحی مایل به سفید مخلوط شده با ر نگ نرمال گل ها و میوه شناسایی می شوند؛ بسته به شدت یا طرح تغییرات رنگ ها، علایم نوع موزائیک ممکن است تحت نام هایی از قبیل پیسه ای (mottle)، رگه ای (streak)، طرح حلقوی ،طرح خطی، رگبرگ روشنی(veinclearing) ، رگ برگ نواری (veinbanding) یا لکه کلروتیک (chorotic spotting) توصیف شوند.

لکه حلقوی ها با وجود حلقه های زرد کلروتیک(chlootic) یا مرده (necrotic) روی برگ ها و گاهی نیز روی میوه و ساقه مشخص می شوند. در بسیاری از بیماری هایلکه حلقوی، علایم ولی نه ویروس،‌بعد از ظاهر شدن به تدریج ناپدید می شوند،‌تا این که تحت شرایطجوی مقتضی دوباره ظاهر شوند.

تعداد زیاد دیگری از علایم ویروسی کمتر معمول نیز توصیف شده اند (شکل 11-1)، که بعضا عبارتند از stunt به معنی کوتاه و چاق (tomato bushy stunt) dwarf یا کوتولگی leaf roll (barley yellow dwarf) یا برگ قاشقیyellows (potato leaf roll) یا زردی، streak (beet yellows) مخطط یا رگه ای pox,(tobacco streak) یا آبله enation ,(pium pox) یا توته ای، (pea enation mosaic) اضافه رشد یافت، tumor یا غده pitting ,(wound tumor) یا فرو رفتگی ساقه (stony pit, (apple stem pitting) یا فرورفتگی سفت(pear stony pit) و پهن یا کتابی شدن (apple flat limb). این علایم ممکن است توام با علام دیگری ر دیگر قسمت های گیاه باشند.

• o فیزیولوژی گیاهان آلوده به ویروس

ویروس های گیاهی هیچ گونه آنزیم، مواد سمی یا دیگر موادی را که تصور می رود در بیماری زایی دیگرپاتوژن ها دخیل باشد، ندارند و با وجود این انواع علایم بیماری را در

شکل11-1

گیاهان ایجاد می کنند؛ به نظر می رسد که نوکلئیک اسید ویروس (RNA یا DNA) تنها ترتیب دهنده بیماری است؛ اما وجود محض نوکلئیک اسید ویروسی یا ویروس کامل در گیاه، حتی در مقادیر بسیار زیاد، به نظر نمی رسد که دلیل کافی برای ایجاد مجموعه علایم ( سیندرم) بیماری باشد؛ چون که برخی از گیاهان حتی با داشتن غلت ویروس خیلی بیشماری از گیاهان دیگر، ممکن است علایم ظاهری خفیف تری داشته و یا حتی علامت نداشته باشند؛ این نشان می دهد که بیماری های ویروسی گیاهان در درجه اول به دلیل تحلیل یا کاسته شدن مواد غذایی که برای سنتز خود ویروس به کار رفته نبوده، بلکه به علت دیگر اثرات غیر مستقیم ویروس در متابولیسم میزبان هستند. این اثرات احتمالا به وسیله پروتئین های جدیدی به وجود می آید که در اثر تحریکات ویروس به وسیله میزبان ساخته شده و بعضا جزو مواد فعال بیولوژیکی (آنزیم ها، توکسین ها، هورمون ها و امثال آن ها) بوده و قادر هستند در متابولیسم عادی میزبان دخالت کنند.

ویروس ها به طور کلی با کاهش میزان کلوفیل، تقلیل راندمان کلروفیل و کاهش سطح برگ باعث کاهش عملیات فتوسنتز می شوند؛ ویروس معمولا میزان مواد تنظیم رشد (هورمون ها) در گیاه را تقلیل می دهند، که این عمل غالبا با تحریک گیاه به تولید مواد کند کننده رشد صورت می گیرد؛ کاهش ازت محلول در بیماری های ویروسی گیاهان در دوره سنتز سریع ویروس تا حدودی امری عادی است و در بیماری های موزائیکی کاهش یا کمبود مزمن میزان کربوهیدرات ها در بافت های گیاهی به چشم می خورد.

تنفس گیاهان بعد از ابتلا به مرض ویروسی بلافاصله بالا می رود؛ اما بعد از افزایش اولیه تنفس گیاهان آلوده با برخی ویروس ها بالا باقی می ماند، در حالی که با برخی دیگر از ویروس ها کاهش یافته و از سطح نرمال پایین تر می رود و با برخی از ویروس ها هم به حد نرمال بر می گردد.

به نظر می رسد مقدار ترکیبات ازته غیر ویروسی در گیاهان بیمار که عموما کمتر از میزان ترکیبات مزبور در گیاهان سالم باشد که احتمالا به دلیل این است که ازت زیادی به مصرف ساخت ویروس می رسد که در برخی بیماری های ویروسی یا در برخی سیستم های ویروس - میزبات 33 تا 65% کل ازت را در بر می گیرد؛ در صورتی که ازت زیادی برای تغذیه گیاه فراهم شود، میزان کل ازت گیاه بیمار، خصوصا بعد از تکمیل فاز سنتز سریع ویروس، بیشتر از کل ازت گیاه سالم خواهد بود.

بنابراین به نظر می رسد که بسیاری از سیستم های عملیاتی گیاه مستقیما یا به طور غیر مستقیم تحت تاثیر ویروس قرار می گیرند، برخی از تغییرات متابولیکی کلا و یا تا حد معینی ممکن است برای گیاهان قابل تحمل بوده و هیچ گونه علایمی از خود بروز ندهند؛ در حالی که برخی دیگر از تغییرات متابولیک ممکن است اثرات مخربی در گیاه ایجاد کرده و در به وجود آمدن علایم بیماری کمک کنند. اثرات ویروس روی ترکیبات ازته، روی مواد تنظمی کننده رشد و روی مواد فنلی همیشه به عنوان علل فوری انواع علایم مورد توجه بوده اند، چون مواد ازته و هورمون ها با هر چیزی که مربوط به رشد و تفکیک در گیاه باشد به میزان فوق العاده ای در ارتباط بوده و مواد فنلی اکسید شده هم به دلیل سمی بودنشان مسئول ایجاد برخی از علایم نکروتیک هستند.

• o انتقال ویروس های گیاهی

خارج شدن ویروس های گیاهی از گیاه به خودی خود صورت نمی گیرد و یا به ندرت چنین عملی انجام می پذیرد؛ به همین دلیل ویروس ها به صورتی که هستند با باد و آب منتشر نمی شوند؛ حتی هنگامی که همراه با شیره و یا با بقایای گیاهی جا به جا شوند، عموما تولید آلودگی نمی کنند؛ مگر این که با محتویات سلول زنده زخمی شده تماس حاصل کنند؛ انتقال ویروس ها در هر حال، از گیاهی به گیاه دیگر به روش های چندی انجام می گیرد که از آن جمله اند: تکثیر غیر جنسی یا رویشی، انتقال مکانیکی از طریق شیره گیاه و به وسیله بذر، دانه گرده، حشرات، کنه ها،‌ نماتدها، سس و قارچ ها. برخی از روش های انتقال ویروس ( مثلا از طریق تکثیر غیر جنسی و از طریق بذر) عمدتا در انتقال ویروس ها از یک نسل گیاه به نسل دیگر اهمیت دارند ولی هیچ نقشی در انتشار ویروس از گیاهان مریض به گیاهان سالم همان نسل ندارند. این روش های انتقال به خودی خود یا به تنهای فقط باعث ایجاد آلودگی اولیه گیاهان،‌ لذا تولید بیماری های یک چرخه ای می شوند، از طرف دیگر سایر روش های انتقال ویروس، به خصوص روش هایی که با ناقلینی از قبیل حشرات ارتباط دارند، نه تنها ویروس را وارد یک گیاه یا محصولی می کنند (آلودگی اولیه)، بلکه باعث انتقال ویروس از گیاهان آلوده به سالم همان نسل گیاه و طی همان فصل زراعی نیز می شوند ( آلودگی ثانویه)؛ سرعت انتشار ثانوی ویروس ها متغیر است و با افزایش جمعیت ناقل افزایش می یابد و ضمنا تحت شرایطی قرار می گیرد که بر حرکت ناقلان تاثیر دارد؛ بیماری های ویروسی که به وسیله ناقلان منتشر می شوند چند چرخه ای هستند و تعداد چرخه های بیماری در هر فصل ممکن است اندک (2 تا 5 چرجه ای در ویروس های منتقل شونده به وسیله نماتدها) و یا زیاد (10 تا 20 چرخه و یا بیشتر برای ویروس هایی که با شته ها منتشر می شوند )باشند؛ البته هنگامی که ویروس ها هم با تکثیر غیر حنسی یا به وسیله بذر منتشر می شوند و هم به وسیله ناقلان انتشار می یابند، موجودیت هر دو ( مایه تلقیح اولیه زیاد در گیاهان و انتشار بسیار موثر ثانویه به وسیله ناقلین) اغلب بروز آلودگی اولیه و کامل گیاهان و خسارات شدید بعدی به وقوع می پیوندد.

خرید فایل

مقاله بیماری های ارثی استخوانها

مقاله بیماری های ارثی استخوانها

علم ژنیک قلب زیست شناسی می باشد و مهمترین رشته حیاتی را تشکیل می دهد که پیشرفت فوق العاده و غیر قابل تصوری در سالهای اخیر نموده است .

امروزه قریب به 1150بیماری ارثی شناخته شده است که در هیچ رشته پزشکی وسعت بیماریها بدین گونه نمی باشد .

شیوع بیماریهای ژنتیک و اختلالات مادر زادی 2 تا 5 درصد در تمام تولد های زنده را نشان می دهد این بیماریها تا حدود 30درصد پذیرش بیمارستانی و در حدود نیمی از مرگ ومیرهای کودکان را در کشور های پیشرفته بخود اختصاص داده است هنوز در بسیار ی از نقاط جهان هر سال 25 هزار کودک به جمع معلولان افزوده می شود و هر روز 40 هزار کودک زیر 5 سال جان می سپارند و در هر دقیقه 8 کودک به سبب بیماریهای قابل پیشگیری معلول می شوند این چنین است که جمعیت معلول جهان از 550 میلیون تن می گذرد .

خرید فایل