مقاله بررسی بیماری های معده و دئودنوم در 29 صفحه ورد قابل ویرایش
معده، استاع J- شکلی از دستگاه گوارش است که در قسمت پروکسیمال توسط اسفنکتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنکتر پیلور احاطه شده است. معده به چهار ناحیه تقسیم میشود. کاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است که از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از کاردیا قرار میگیرد. این قسمت در امتداد بادی (تنه) معده قرار دارد. تنه با چینهایی طولی به نام روگا مشخص میگردد. آنتروم که دیستالترین ناحیه معده است، از شیار زاویهای آغاز شده و تا پیلور ادامه دارد؛ پیلور، ماهیچهای حلقوی است که در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.
معده توسط مخاطی از سلولهای استوانهای پوشیده شده است و در زیر این پوشش، زیر مخاطی از بافت همبند قرار دارد. زیر همه اینها، لایههای ماهیچه صاف مایل داخلی، حلقوی میانی و طولی خارجی قرار دارند که توسط سروزا پوشیده شدهاند. عصبدهی پاراسمپاتیک معده توسط تنههای قدامی و خلفی عصب واگ صورت میپذیرد، در حالی که عصبدهی سمپاتیک آن توسط اعصاب سمپاتیکی صورت میگیرد که که از گانگلیونهای سلیاک منشأ گرفته، همراه با عروق خونی تغذیه کننده معده طی مسیر نموده و به معده میآیند. نمای میکروسکوپی مشخصه معده،از سلولهای سطحی استوانهای شکل حاوی موکوس و حفرات انگشتی شکلی که همان غدد معدی هستند تشکیل شده است؛ این غدد در نواحی مختلف معده تغییر میکنند. ناحیه اکسینتیک یا تولیدکننده اسید معده، در فوندوس و تنه واقع است؛ غدد معدی این نواحی، حاوی سلولهای پاریتال مشخصی هستند که به ترشح اسید و نیز فاکتور داخلی میپردازند. این غدد همچنین حاوی سلولهای اصلی غنی از زیموژن که وظیفهشان سنتز پپسینوژن است و نیز حاوی سلولهای درونریز شبه انتروکرومافینی هستند که هیستامین ترشح میکنند. غدد آنتروم، سلولهای اندوکربن متفاوتی دارند؛ این سلولها، سلولهای G ترشح کننده گاسترین و سلولهای D ترشح کننده سوماتوستاتین که در مجاورت نزدیک سلولهای G قرار دارند، میباشند.
درمان نگهدارنده
در حال حاضر، دیگردرمان نگهدارنده مزمن و کمدوز (نصف مقدار) هیچ کدام از بلوکرهای H2 پذیرفته شده نیست. اکنون، درمان نگهدارنده فقط در مورد آن دسته از بیماران مبتلا به بیماری زخم پپتیک کاربرد دارد که از نظر هلیکوباکتر پیلوری، مثبت بوده و درمان ریشهکنی آنها ناموفق بوده باشد.
جراحی
با وجود آنکه زمانی، جراحی یکی از درمانهای مهم بیماری زخم پپتیک به شمار میرفت، ولی در حال حاضر هیچگونه نقشی در درمان بیماری زخم پپتیک فاقد عارضه ندارد؛ چرا که این زخمها با ریشهکن سازی هلیوباکتر پیلوری و قطع مصرف NSAIDها بهبود مییابند. با این وجود، عوارض بیماری زخم پپتیک، کاهش نیافتهاند و جراحی نقش مهمی را در درمان عوارض ایفا مینماید.
عوارض
زخمهای پپتیک خونریزیدهنده
شایعترین علت خونریزی GI فوقانی، بیماری زخم پپتیک است؛ این خونریزی در 15 تا 20 درصد بیماران مبتلا، رخ میدهد. با وجود آنکه در 80 درصد موارد، خونریزی خود به خود متوقف میگردد، اما مرگ و میر ناشی از خونریزی این زخمها، 6 تا 7 درصد میباشد. اصلیترین عامل خطرزای مسبب خونریزی از زخم، مصرف NSAIDها است. بیماران دچار خونریزی از زخم پپتیک، با شکایتهایی چون هماتمز،
عبارت خواهند بود از باد کردن یک بالون از طریق اندوسکوپی، یا جراحی.
سوراخشدگی
چنانچه یک زخم پپتیک، تامی ضخامت معده یا دوئودنوم را درگیر نماید، سوراخشدگی پدید میآید. این امر به نوبه خود به پریتونیت میانجامد که در صورت عدم درمان، به سپسیس و مرگ منتهی خواهد گردید. عارضه سوراخشدگی میتواند هم در زخمهای دوئودنوم و هم در زخمهای معده پدید آید، ولی در مقایسه با خونریزی، از شیوع کمتری برخوردار است. بیماران دچار سوراخشدگی، به طور ناگهانی دچار درد شدید شکمی میشوند؛ این درد در اپیگاستر آغاز گردیده و در تمامی شکم انتشار مییابد. در معاینه فیزیکی، شواهدی از پریتونیت به دست میآید: درد شکمی، حساسیت برگشتی و سفتی تخته مانند شکم. در بیشتر بیماران، با تهیه یک عکس ایستاده قفسه سینه یا عکسهای ایستاده و خوابیده به پشت شکم، وجود هوا در صفاق آشکار گردیده و تشخیص سوراخشدگی تایید میگردد. در بیمارانی که عکس از وضوح کافی برخوردار نباشد، میتوان از توموگرافی کامپیوتری یا بررسی GI فوقانی با یک ماده حاجب محلول در آب، کمک گرفت. سوراخشدگی، لزوم مداخله جراحی را مطرح مینماید. یک زخم سوراخ شده دوئودنوم، مشخصاً با به کارگیری یک وصله صفاتی، ترمیم میگردد؛ در حالی که یک زخم سوراخ شده معده ممکن است با به کارگیری وصله صفاقی ترمیم نگشته و نیاز به برداشتن ضایعه پیش بیاید.
پایان نامه آدنوکاسینوم معده
از نظر تاریخی آدنوکاسینوم معده یکی از علل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان درجهان بوده است. در سال 1930 سرطان معده علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده درمیان مردان و سومین علت در زنان بود. خوشبختانه از زمان پایان جنگ جهانی دوم و بدنبال یک روند جهانی بویژه در کشورهای توسعه یافته بروز سرطان معده بطور مداوم در حال کاهش است و شاید بتوان گفت که هیچ بیماری بدخیمی را نمیتوان یافت که چنین سیر روبه کاهشی را طی کرده باشد.تا سال 1980، این سرطان هنوز هم علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در جهان به شمار میرفت.
در سال 1996 سرطان معده بعنوان دومین علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان- با 62800 مرگ در سال- باقی بود. در سال 1997 سرطان معده هشتمین علت مرگ ومیر ناشی از سرطان در ایالات متحده محسوب شد. چرا که در این سال 22800 مورد جدید سرطان تشخیص داده شد که باعث مرگ 14000 نفر گشت و حدود 8/1 بیلیون دلار هزینه برای مراقبتهای بهداشتی در پی داشت.3
سؤالی که در اینجا مطرح است آنست که چرا علیرغم روند روبه کاهش جهانی در برروز سرطان معده این سرطان همچنان بیرحمانه مبتلایان خود را از میان برمیدارد؟ پاسخ آنست که متأسفانه سرطان معده در زمان تشخیص، اغلب پیشرفته است و میزان بقای 5 ساله بیماران کمتر از 10 درصد است.(7.6)
لذا آشکارا درمییابیم که با شناخت عوامل خطرساز( Risk factors ) و ضایعات پیش سرطانی (precancerous lesions ) و غربالگری مناسب بیماران میتوان این سرطان کشنده را بسیار زودتر تشخیص داده و همچنانکه میزان بروز این سرطان روبه کاهش است میزان کشندگی آن را نیز کاهش دهیم.
یکی ازعوامل خطرزایی که در ایجاد سرطان معده مطرح است، باکتری مارپیچی به نام هلیکوباکترپیلوری (Helicobacter pylori ) است که از سوی سازمان بهداشت جهانی(WHO ) بعنوان یک سرطانزای کلاس 1 دستهبندی شده است. مطالعات فراوانی انجام شده است و مطالعات بسیار دیگری در دست انجامند تا نشان دهند این باکتری عامل ایجاد ضایعات پیش سرطانی است و با ریشهکن ساختن این عفونت، میتوان گامی اساسی در پیشگیری از وقوع سرطان معده برداشت. در ادامه بیان مسأله، با سرطان معده و ضایعات پیش سرطانی معده و باکتری هلیکوباکتر پیلوری بیشتر آشنا خواهیم شد.
* ادنوکارسینوم معده؛ اپیدمیولوژی*
سرطان معده تنوع جغرافیایی مشخصی دارد . بطوریکه بالاترین میزان شیوع در شرق
دور مشاهده شده است. از نظر میزان بروز سرطان معده در جهان، ژاپن در رده نخست قرار دارد و از نظر میزان مرگ و میر ناشی از سرطان معده، کشورهای کره جنوبی، کاستاریکا، جمهوریهای شوروی سابق و ژاپن به ترتیب در ردههای اول تا چهارم جهان قرارگرفتهاند. آمریکای شمالی. استرالیا، اروپای غربی و آفریقا مناطق با بروز کم به شمار میآیند.(3)
در ایالات متحده اغلب بیماران از نظر سنی بین 65 تا 74 سال سن داشتهاند. متوسط سنی در زمان تشخیص در مردان 70 سالگی و در زنان 74 سالگی است. میزان مرگ و میر سرطان معده برای مردان 1/6 در هر100000 نفر و در زنان 8/2 در هر 100000 نفر بود ( بین سالهای 92 تا 1996). درکشورهای بامیزان بروز بالای سرطان معده، سن زمان تشخیص حدود یک دهه زودتراست. این مسأله شاید به خاطر غربالگری بهتر در این کشورهاست. همانند میزان سرطان معده زودرس ( Early Gastric cancer ) که درشرق دور بطور مشخصی بالاتر از کشورهای غربی است. وقتی سرطان معده افراد جوان را درگیر میکند نسبت مرد به زن نزدیک به یک است. همچنین در این حالت درگیری افراد با گروه خونی A برتری داشته، یک تاریخچه خانوادگی سرطان نیز وجود دارد و نسبت سرطان معده از نوع منتشر(Diffuse ) بالاتر از نوع رودهای(Intestinal ) است.(2)
از دهه 1960 میزان مزگ و میر ناشی از سرطان معده در جمعیت سیاهان آمریکا نزدیک به دو برابر سفید پوستان شده است. همچنین خطر ابتلا به سرطان معده در آمریکاییهای بومی و هیسپانیک ( Hispanic) دو برابر سفیدپوستان است. بر طبق مطالعات متعددی این تفاوت در میزانهای مرگ و میر ممکن است بیانگر این نکته باشد که میزانهای مرگ و میر سرطان معده با کاهش سطح اجتماعی- اقتصادی افزایش مییابند. اما با آماری که اخیراً مرکز ملی مطالعات سرطان ایالات متحده منتشر نمود، وادار میشویم کمی پیرامون این نظریه بیشتر تأمل و تحلیل نمائیم. چرا که این مرکز اعلام کرد که پراکندگی قومی بیماران سرطان معده از پراکندگی قومی مندرج در سرشماری ملی، انحراف چندانی ندارد. بطور مثال آمریکاییهای آفریقایی تبار، 5/12 درصد بیماران سرطان معده را تشکیل میدهند و همچنین در سرشماری ملی، 5/12 درصد جمعیت ملی، آمریکاییهای آفریقایی تبار میباشند!!(3)
از نظر جنسیت، میزان سرطان معده در مردان سیاهپوست وسفیدپوست نزدیک به دو برابر زنان است و این واقعیت در سرتاسر جهان دیده میشود.
در ایالات متحده، پراکندگی سرطان معده در داخل معده بدین صورت است: 39 درصد در یک سوم پروگزیمال ، 17 درصد در یک سوم میانی ، 32 درصد در یک سوم دیستال و 12 درصد درگیری تمام معده. 3 و 6کاهشی که در چند دهه اخیر در میزان بروز سرطان معده بوقوع پیوسته است، ابتدائاً تا روی کاهش سرطان معده در دسیتال مؤثر بوده است؛ مطالعات احیر مطرخ می کنند که میزانهای سرطان معده در ناحیه کاردیا ثابت باقی مانده است و میزانهای سرطان در محل اتصال معده به مری( e.g. junction ) از سال 1970 در حال افزایش بوده است. (3)
* آدنوکارسینوم معده ؛ اتیولوژی*
سرطان معده را میتوان به دو زیر گروه پاتولوژیک کاملاً جدا از هم تقسیم کرد که نماهای اپیدمیولوژیک و پیشآگهی متفاوتی از هم دارند. در نوع منتشر سرطان معده (Diffuse type )، تمایز (Differentiation ) بسیار اندک است و باعث محو ساختمان غددی معده میشود. این نوع سرطان معده در سراسر جهان شیوع مشابهی دارد و در سنین پائینتر روی میدهد و با پیشآگهی بدتری همراه است. نوع رودهای سرطان معده(Intestinal type ) باعث تشکیل ساختمان های لولهای شبیه به غده(gland like tubular structures) میشوند که مشابه غدد رودهای است. این شکل از سرطان ارتباط بیشتری با عوامل خطرساز غذایی و محیطی دارد و بیشتر در مناطق با بروز بالای سرطان معده اتفاق میافتد و این نوع سرطان معده است که در حال حاضر در تمام جهان روبه کاهش است. درحال حاضر تصور بر این است که ابتلا به شکل رودهای سرطان معده، یک روند چند پلهای (multistep process ) است. همانطوریکه در پاتوژنر سرطان روده بزرگ(colon cancer )، مخاط طبیعی کولون بطور متوالی به اپیتلیوم هیپرپرولیفراتیو تغییر شکل مییابد و بدنبال آن، آدنوم زودرس، ادنوم دیررس و کارسینوم بوجود میآید. در سرطان کولون، هر پله از تغییرات، با جهش در یک ژن
اختصاصی همراهی دارد.
بحث بر روی اینکه پاتوژنر نوع رودهای سرطان معده یک روند چند پلهای است، با مشاهده» گاستریتآتروفیک« و» متاپلازی رودهای« (Atrophic gastritis& Intestinal Metaplasia ) تقویت شد. چرا که اینها هر دو با بروز بالایی در بیماران مبتلا به نوع رودهای سرطان معده و نیز در کشورهای با میزان بروز بالای سرطان معده یافت شدند3.( جداول 3-67 و 4-67 )4 مدل چند پلهای پاتوژنز سرطان معده بطور وسیعی توسط »کورا « ( Correa ) و همکارانش بسط و توسعه داده شد و این اصل مورد قبول قرار گرفت که» مراحل گذرایی از تغییرات پیش سرطانی وجود دارند که نهایتاً منجر به ایجاد سرطان معده میشوند« 2(3)( شکل 3-44 )2 (2) نخست عواملی مانند عفونت هلیکوباکترپیلوری و یا تماس با سموم( رژیم پرنمک غذایی، غذای مانده، نمکهای صفراوی) میتوانند سبب ایجاد گاستریت فعال مزمن میشوند. در برخی از این بیماران این روند التهابی منجر یه ایجاد گاستریت آتروفیک میشود (گاستریت آتروفیک یعنی گاستریت همراه با فقدان بافت غدهای).( بدنبال آن، متاپلازی رودهای، دیسپلازی، سرطان معده زودرس(EGC ) و عاقبت سرطان معده پیشرفته ایجاد خواهد شد.تصور بر این است که تمام مراحل پیش از دیسپلازی بادرجه بالا(High-grade Dysplasia ) بالقوه قابل برگشت هستند.