مبانی نظری و پیشینه پژوهش هیپوتیروئید (فصل دو)

مبانی نظری و پیشینه پژوهش هیپوتیروئید (فصل دو)

در 33 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت docx

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)

همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه

توضیحات نظری کامل در مورد متغیر

پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه

رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب

منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)

نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت docx

قسمتهایی از متن مبانی نظری و پیشینه

هیپوتیروئید

هیپوتیروئیدی(کم کاری تیروئید) که در اصطلاح عامیانه به گواتر معروف است هنگامی ایجاد می‌شود که غده تیروئید نتواند به اندازه نیاز بدن هورمون تولید کند. در بین بیماری‌های غدد درون ریز هیپوتیروئیدی شایع ترین بیماری پس از دیابت می‌باشد و میزان بروز آن با افزایش سن بیشتر می‌شود. بیماری در زنان شایع‌تر است و می‌تواند در هر سنی ایجاد شود(امینی،1392)

علل شایع ایجاد کننده بیماری عبارتند از: هیپوتیروئیدی اولیه، برداشته شدن تیروئید با جراحی، کمبود ید که در این مورد غده تیروئید بزرگ می‌شود (گواتر)، مصرف داروها (لیتیوم، آمیودارون و...)، هیپوتیروئیدی ایدیوپاتیک، تیروئیدیت هاشیموتو، استفاده از ید رادیواکتیو یا داروهای ضد تیروئید برای درمان سایر بیماری‌های تیروئید، هیپوتیروئیدی ثانویه که مربوط به اختلال عملکرد و کم کاری هیپوفیز است( Miller, 2007).

انواع هیپوتیروئید

هیپوتیروئیدیسم شایعترین اختلال کلینیکی عملکرد تیروئید می‎باشد. هیپوتیروئیدیسم غالباً بوسیله برخی اختلالات غدة تیروئید ایجاد می‎شود که به کاهش در تولید و ترشح تیروکسین و تری یدوتیرونین منجر می‎شود، که در این صورت به عنوان هیپوتیروئیدیسم اولیه یا تیروئیدی نامیده می‎شود. هیپوتیروئیدیسم اولیه با افزایش ترشح تیروتروپین همراهی دارد. تعداد کمتری از هیپوتیروئیدیسم‎ها در نتیجة کاهش تحریک تیروئید بوسیله TSH ایجاد می‎شود که به عنوان هیپوتیروئیدی مرکزی با ثانویه نامیده می‎شود. هیپوتیروئیدیسم مرکزی بوسیلة بیماری هیپوفیز یا هیپوتالاموس ایجاد می‎شود که به علت کاهش هورمون آزاد کنندة تیرتروپین ایجاد می‎شود. در تمام جهان، کمبود ید شایعترین علت هیپوتیروئیدی می‎باشد. در مناطقی که دریافت ید کافی است، شایعترین علل، تیروئیدیتهای اتوایمیون مزمن هستند که به انواع گواتر و فرمهای آتروفیک دیده می‎شوند و هیپوتیروئیدیسم به دنبال ردیاسیون می‎باشد که هم به وسیله درمان هیپوتیروئیدیسم با ید رادیواکتیو و هم به وسیله رادیوتراپی مستقیم خارجی گردن در بیماران با لنفوم یا کانسرهای سر و گردن ایجاد می‎شود. هرچند که هیپوتیروئیدیسم مرکزی نادر می‎باشد، بعضی از علل آن به عنوان مثال، تومورهای هیپوتالاموس و هیپوفیز می‎باشند(نجفی پور،1383).

2-1-1-2هیپوتیروئیدی خود ایمن

هیپوتیروئیدیسم خود ایمن ممکن است با گواتر همراه باشد (بیماری هاشیموتو[1]، یاتیروئیدیت گواتری^[2] ) و یا در مراحل دیرتر بیماری، مقدار کمی از بافت تیروئید باقی بماند (تیروئیدیت آتروفیک ^[3]) از آنجا که روندهای خود ایمن به تدریج سبب کاهش عملکرد تیرویید می شوند، بنابراین یک مرحله جبرانی وجود دارد که در طی آن ، افزایش TSH سطح هورمونهای تیروئید را در حد طبیعی حفظ می کند. علی رغم اینکه بعضی از این بیماران علائم و نشانه های ناچیزی دارند ، این حالت هیپوتیروئیدی تحت بالینی[4] خوانده میشود. ...

...

---

[1] Hashimoto's thyroiditis

[2] Goitrous thyroiditis

[3] Atrophic thyroiditis

[4] Subclinical hypothyroidism

...

2-2 بیشینه تحقیق

2-2-1 تحقیقات داخلی

علیزاده و همکاران(1392 ) در تحقیقی با عنوان "اثر بخشی آموزش فردی مهارتهای رفتار درمانی دیالکتیک به افسردگی اساسی" به این نتیجه رسیدند که نمرات افسردگی کاهش معناداری را نشان می دهد و افزایش معناداری در نمرات دلایل زندگی بیماران نسبت به گروه شاهد دیده می شود.

حقایق و همکاران (1391 ) در تحقیقی با عنوان " اثر بخشی رفتار درمانی دیالکتیک بر اختلالات خواب بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر" به این نتیجه رسیدند که بین میانگین نمرات مشکل در شروع خواب و استرس گروه آزمایش و گواه تفاو ت معناداری وجود دارد. ولی نمرات تداوم خواب و بیداری از خواب تفاوت معناداری مشاهده نشد.

در پژوهش احمدی و همکاران (1391) مبنی بر "بررسی مشخصات فردی، علائم بالینی شایع و سابقه نوع رژیم غذایی مصرفی در مبتلایان به کم کاری یا پر کاری تیروئید در همدان" مشخص شد که از 1080نمونه 63درصد دارای کم کاری تیروئید و 37 درصد پرکاری تیروئید بودند. فراوانی گروههای خونی در مبتلایان در مقایسه با جمعیت نرمال تفاوت معناداری نداشت. تعداد مبتلایان در جنس مونث بیشتر از مذکر بود(p<0.001). سابقه="" ازدواج="" فامیلی="" به="" ترتیب="" در="" 38.5درصد="" و="" 18.39درصد="" از="" والدین="" مبتلا="" به="" پرکاری="" و="" کم="" کاری="" تیروئید="" و="" سابقه="" ی="" رخداد="" آزار="" دهنده="" در="" 45.5درصد="" از="" مبتلایان="" به="" پرکاری="" تیروئید="" و="" 64.4="" درصد="" از="" مبتلایان="" به="" کم="" کاری="" تیروئید="" مشاهده="" شد.="" میانگین="" مصرف="" گوشت="" وغلات="" در="" مبتلایان،="" نسبت="" به="" میانگین="" استاندارد="" حداقل="" مصرف="" مورد="" نیاز="" کمتر="">

ابوالقاسمی و همکارانش،1391 در تحقیقی با عنوان "اثر بخشی رفتار درمانی دیالکتیکی بر تصویر بدنی و خودکار آمدی در دختران مبتلا به پر خوری عصبی"نشان دادند که رفتار درمانی دیالکتیک علائم پرخوری مرضی و تصویر بدنی منفی را به طور معنی داری کاهش و خودکار آمدی را افزایش می دهد. ...

خرید فایل

پایان نامه بیماران مبتلا به هیپوتیروئید

پایان نامه بیماران مبتلا به هیپوتیروئید

مقدمه

حمد و سپاس بیکران پروردگاری باشد که به انسان قدرت تفکر و اندیشیدن عطا فرمود و به او اختیار داد تا راهش را برگزیند.

در سالهای اخیر پیشرفت های دانش پزشکی بسیار چشمگیر بوده این پیشرفت های سریع در عصر تکنولوژی موجب تکامل هر چه بیشتر علم پزشکی و تمامی شاخه های آن شده است. از طرفی افراد تیم پزشکی برای آنکه بتوانند نقش خود را به طور موثرتری ایفا کنند باید با این تحولات سریع و نتایج آن ها آشنایی پیدا کنند. بی شک پرستاران عضو کلیدی تیم بهداشتی درمانی هستند. انسان های والایی که همیشه می خواهیم به اندازه هر بیمار درد بکشند به اندازه هر همراه دل بسوزانند و اندازه هر پدر و مادر در اضطراب فرزند بیمار و بستری باشد. موقعیت پرستاران در تیم بهداشتی درمانی مسئولیت آنها چه از نظر فراگیری علوم جدید و چه از نظر آموزش به بیمار و نحوه مراقبت بیمار از خود دو چندان می کند چرا که پرستاران دائما بر بالین بیمار حضور داشته و نحوه اداره و مراقبت و آموزش بیمار در روند بهبود بی تاثیر نیست.

از آنجایی که هر موضوع علمی، تعاریف، مفاهیم و اصطلاحات و موضوعات خاص خود را دارد ما هم بر آن شدیم تا در مورد بیماران مبتلا به هیپوتیروئید تحقیق و بررسی کنیم. همانطور که می دانیم بحث آموزش به بیمار در این بیماری ها خیلی مهم بوده و بیماران با درک صحیح از مراقبت خود می توانند به نحو موثری از عوارض ناشی از بیماری و بستری شدن مکرر جلوگیری کنند.

آناتومی و هیستولوژی:

غده تیروئید یکی از بزرگترین اعضای اندوکرین است که در افراد بالغ ساکن آمریکای شمالی در حدود 15 تا 20 گرم وزن دارد. افزون بر این توانایی بالقوه تیروئید برای رشد ، بسیار زیاد است. گواترها می توانند صدها گرم وزن داشته باشند. غده تیروئید طبیعی از دو لب تشکیل شده که توسط یک نوار بافتی نازک در ناحیه ای به نام ایسم (isthmus) به یکدیگر متصل شده اند این نوار cm5/0 ضخامت ، cm2 پهنا و cm 2 طول دارد هر یک از لب ها در حالت طبیعی دارای یک قطب فوقانی زاویه دار و یک قطب تحتانی فواید زاویه هستند که قطب تحتانی به خوبی مورد شناسایی قرار نگرفته و در بخش میانی ایسم فرو رفته است. ضخامت و پهنای هر لب در بزرگترین قطر 0/2 تا cm 5/2 بوده و طول آن نزدیک به cm0/4 است. برخی اوقات به ویژه هنگامی که بقایای غده گواتری است، یک لب هرمی شکل به صورت یک زایده ی انگشت مانند قابل تشخیص است که جهت آن از ایسم به سوی قسمت فوقانی آن بوده و عموما درست پشت خط وسط و معمولا در سمت چپ قرار دارد. لب سمت راست به شکل طبیعی نسبت به لب سمت چپ دارای عروق بیشتری بوده و غالبا بزرگتر از دیگری است و در اختلالات همراه با افزایش پراکنده یا منتشر اندازه غده، لب راست تمایل بیشتری به بزرگ شدن نشان می دهد.

دو جفت از عروق خونی، خون رسانی شریانی مهم غده تیروئید را تامین می نماید که عبارتند از شریان فوقانی تیروئید که از شریان کلروتید خارجی منشا می گیرد و شریان تحتانی تیروئید که از شراین زیر ترقوه ای (subclavian artery) منشا می گیرد.تخمین زده شده که جریان خون تیروئید ml/min6-4 که در مقایسه با جریان خون کلیه (ml/min/g 3) سریعتر می باشد. در گواتر توکسیک منتشر ممکن است میزان جریان خون به بیش از l/min 1 برسد. افزایش جریان خون در غده تیروئید توسط وجود یک thrill یا یک bruit قابل سمع در روی غده یا در جایی بسیار نزدیک به آن آشکار می شود. در ناژلنفاتیک غنی در ارتباط با فعالیت اندوکرین این غده دارای عملکرد مشخص نمی باشد ولی لنف نسبت به خون وریدی تیروئید حاوی غلظت بیشتری از ید نشانداری است که به تازگی آزاد شده و این ید احتمالا به شکل ید و پروتئین است.

عملکرد انباشتن ید در هر فولیکول بر حسب سطح فولیکول متغیر است. دیواره ی فولیکول توسط لایه ی منفردی از سلولهای مکعبی بسته مانند که در کنار هم قرار گرفته اند مفروش شده و ارتفاع این دیواره نزدیک 15 میکرومتر است. ارتفاع یا بلندی اپی تلیوم آسینار همراه با درجه ی تحریک غددی متغیر بوده، هنگام فعالیت به شکل ستونی و در هنگام عدم فعالیت به شکل مکعبی می باشد. این اپی تلیوم روی یک غشای پایه قرار گرفته که غنی از موکوپلی ساکاریدها بوده و سلول های فوکیلولر را از مویرگهای احاطه کننده جدا می نماید. تعداد 20 تا 40 فولیکول توسط دیواره ی بافت همبندی، دیواره بندی شده و یک لوبول ایجاد می نمایند که توسط یک شریان منفرد تغذیه می شود ممکن است عملکرد هر لوبول متفاوت از عملکرد لوبولهای مجاور آن باشد.

هنگام مطالعه ی تیروئید با میکروسکوپ الکترونی ، اپی تلیوم تیروئید دارای صفات مشترکی با سایر سلول های ترشحی بوده و در عین حال دارای ویژگی های خاص تیروئید نیز می باشد . از راس سلول فولیکولر پرزهای میکروسکوپی متعددی به داخل کلوئید گسترش یافته اند. این میکروپرزها در مجاورت سطحی از سلول هستند که یدگیری(iodination) ، اگزوسیتوز و فاز اولیه ی ترشح هورمون ، به خصوص جذب کلوئید در آن سطح رخ می دهد. هسته ی سلول فولیکولر شکل مشخصی ندارد . سیتو پلاسم حاوی یک رتیکولوم اندوپلاسمیک وسیع و انباشته از میکروزوم است . رتیکولوم اندوپلاسمیک مرکب از شبکه ی توبول های نامنظم گسترده است که حاوی پره کورسور Tg می باشند . جزء کربوهیدارتT g احتمالا در دستگاه گلژی که در رأس سلول جای دارد ، به این پره کورسور ملحق می شود . لیزوزوم ها و میتو کندری ها در داخل سیتوپلاسم پراکنده هستند . تحریک توسط TSH موجب بزرگ شدن دستگاه گلژی ، تشکیل پاهای کاذب در سطح رأس سلول و ظهور قطرات فراوان حاوی کلوئید جذب شده از مجرای فولیکولر در رأس سلول می گردد .

تیروئید همچنین حاوی سلول های پارافولیکولر یا سلول های c است که منشا هورمون کاهش دهنده ی کلسیم یا کلسی تونین (calcitonin) هستند . این سلول ها در دوران رشد و تکامل رویانی از آخرین جفت کیسه های حلقی منشا گرفته ولی سرانجام به بقایای سلول های اپی تلیوم فولیکولر و یا به بخش بینابینی تیروئید ملحق می شوند . سلول های c به این دلیل با سلول های اپی تلیوم فولیکولر تفاوت دارند که هیچگاه در سر حدات مجرای فولیکولر واقع نمی شوند و غنی از میتوکندری و آلفا () ، گلیسروفسفات دهیدروژناز هستند .

سلول های c در دوران اولیه سندرم کارسینومای مدولری خانوادگی تیروئید دچار هایپر پلازی شده و در نوع خانوادگی و مهم در نوع منتشر و متفرقه این کارسینوما منشا ایجاد تومور می باشند .

تولید و ترشح هورمون تیروئید :

عملکرد تیروئید عبارت است از ترشح مقادیری از هورمون که به منظور برآوردن نیازهای بافت های محیطی ضروری می باشد . لازمه ی این امر آن است که جذب تیروئیدی (مقدار کافی ید) به طور روزانه انجام شده و حدود 100 میکروگرم T4 سنتز گردد که این مقدار T4 از نظر وزنی حاوی 65 درصد ید می باشد .

متابولیسم ید :

برای تولید مقادیر طبیعی هورمون تیروئید لازم است که مقادیر مناسب و قابل دسترسی از ید با منشا خارجی (اگزوژن) فراهم باشد . مکانیسم های حفظ ید در هنگام کمبود آن برای پیشگیری از تخلیه ذخایر ید چندان نتیجه بخش و مفید نیست و سر انجام تخلیه ی این ذخایر ممکن است موجب تولید ناکافی هورمون گردد .

شایعترین بیماری های انسانی مربوط به تیروئید بوده و شایعترین اختلالات اندوکرین در سطح جهانی می باشند . موازنه و تعادل طبیعی ید حاصل از منابع غذایی ، غذا و آب است ولی ممکن است ید از طریق مصرف دارو مانند دارو های تشخیصی ، مکمل های غذایی و افزودنی های غذایی وارد بدن شود .

برای سنتز هورمون تیروئید روزانه حداقل وجود 60 میکروگرم ید ضروری بوده و حداقل 100 میکروگرم ید برای کاهش کلیه ی علائم کمبود ید در یک جمعیت مورد نیاز می باشد .

غده ی تیروئید توسط سیستم های عصبی ادرنرژیک و کلی نرژیک به ترتیب از طریق رشته های عصبی منشا گرفته از گانگلیونهای سرویکال و عصب واگ ، عصب دهی می شود .

رشته های عصبی آوران از بین اعصاب حنجره ای عبور نموده و یک سیستم فعال و از و موتور را تنظیم می نماید . یکی از عمل کرد های تحریکات نوروژنیک عبارت است از تنظیم جریان خون هدایت شده به سوی تیروئید . اگر چه به نظر نمی رسد که تغییرات شدید جریان خون موجب تغییر میزان آزاد سازی هورمون شود ولی سرعت پرفوزیون روی انتقال TSH ، یدور (ترکیب 2 ظرفیتی ید) و (3) substrate های متابولیک تأثیر گذاشته و ممکن است گاهی عملکرد و رشد غده را تحت تأثیر قرار دهد .

افزون بر عصب دهی و از و موتور ، شبکه ای از رشته های عصبی آدرنرژیک وجود دارند که ترمینال این رشته ها در نزدیکی غشای پایه ی دیوار فولیکولر است همچنین در غشاهای پلاسمایی تیروئید ، گیرنده های آدرنرژیک وجود دارند . این یافته ها ، همراه با قابلیت آمین های آدرنرژیک (و سایر آمین ها ) به منظور تأثیر گذاری روی متابولیسم تیروئید ، نشان می دهد که سیستم عصبی آدرنرژیک می تواند توسط اثرات مستقیم روی سلول فولیکول مانند تغییر جریان خون روی عملکرد تیروئید تأثیر بگذارد .

غده تیروئید حاوی کیسه های کوچک بسته مانندی است که در کنار قرار گرفته و آسینی (acini) یا فولیکول نام دارند . این کیسه ها توسط یک شبکه ی غنی مویرگی تغذیه می شوند . بخش داخلی فولیکول انباشته از کلوئید Proteinaceous است که در حالت طبیعی جزء اصلی کل جرم تیروئید را تشکیل می دهد . قطر فولیکول ها حتی در داخل ، تنها به صورت یک غده ی تیروئیدی که به شکل قابل توجهی متغیر بوده می باشد ولی میانگین این قطر نزدیک به 200 میکرومتر است .

یدید عبارت است از شکل بیولوژیک عنصر آزاد (غیر ارگانیک) در حالی که ید هم حاوی و هم دارای یدی است به شکل کووالانس با تیروزین پیوند دارد . به موجب این امر ، بخشی از یدیدی که تصفیه می شود ، به وسیله یدید از دست رفته از تیروئید به خون (ترشح یدید) و توسط یدید آزاد شده از طریق گرفتن ید از هورمون های تیروئید (deiodination) در بافت های محیطی مجددا جایگزین می گردد .

خرید فایل