مقاله بیماریهای مقاربتی

مقاله بیماریهای مقاربتی

اگر بیماریهای مقاربتی با هم در نظر گرفته شوند,یکی از شایع ترین عوارض طبی بارداری خصوصا در جمعیت های فقیر شهری که گرفتار بلای اعتیادوروسپیگری هستند,محسوب خواهد شد.مثلا در درمانگاهای پره ناتال بیمارستان پارکلند عفونت کلا میدیایی در 12درصد,سوزاک در 2تا3درصد,سیفیلیس در1تا2درصد,هر پس تناسلی دریک درصد وعفونت نقص ایمنی انسانی در4/0درصد یافت شده است.بیماریابی,شناسایی,آموزش ودرمان باید بخشهای اصلی مراقبت پیش ازتولد درزنان مستعدابتلا به این عفونتهای شایع را تشکیل می دهد.درنتیجه به عنوان بخشی از آزمایشهای معمول پیش از تولد,بیماریهای مقاربتی شایع شامل سیفیلیس,سوزاک,کلامید یا,ویروس هپاتیتB,ویروس نقص ایمنی انسان وویروس پاپیلومای انسانی اغلب مورد بررسی قرار میگرند.نویسندگان تلاش دارنددر بسیاری از روشهای درمانی برای بیماریهای مقاربتی درذیل از روشهای درمانی موثر ولی غالبا تغییر یافته که بطور دوره ای توسط مراکز کنترل بیماریها ارائه می شود,کمک بگیرند.

سیفیلیس

تا همین اواخربروز سیفیلیس در ایالات متحده افزایش داشت.بیشترین مقدار این افزایش درسال 1990بوده واز آن زمان به بعد کاهش یافته است.میزان بروز سیفیلیس اولیه وثانویه در ایالات متحده درسال1933 4/10در000/100بوده وبیش از 300 مورد سیفیلیس مادر زادی در کودکان کمتر از یک سال نیز وجود داشته است.ارتباطی بین سیفیلیس مادری ومصرف مواد مخدر بویژهcrake cocaineوفقدان مراقبتهای پیش از تولدگزارش کردند.در تحقیقی درباره سیفیلیس پره ناتال در بیمارستان شهر بوستون که مدت 4ماهه ادامه داشت,شیوع سیفیلیس در زنان غیر بارداروباردار را درسال1951, 4/2اعلام نمودند درحالیکه این مقدار درسال 1991, 9/3درصد بوده است.آنها نتیجه گیری کردنداستمرار شیوع سیفیلیس در دوره بارداری درارتباط بامصرف مواد مخدر,عفونت باویروس نقص ایمنی انسانی,فقدان مراقبتهای پره ناتال,عدم موفقیت در درمان وعفونت مجدد می باشد.سیفیلیس قبل از زایمان از طریق ایجادزایمان زودرس,مرگ جنین,عفونت نوزادی ازطریق عبور از جفت یا عفونت حین زایمان می تواندشدیدا روی نتیجه بارداری تاثیر گذارد.

تظاهرات بالینی

پس از یک دوره نهفته10تا90 روزه اما معمولا کمتر از6هفته سیفیلیس اولیه پدیدار می گرددودرخلال بارداری,ضایعه اولیه دستگاه تناسلی یا گاهی اوقات ضایعات اولیه ممکن است آنقدر کوچک باشند که دیده نشوند.مثلا شانکر سرویکس که بیشتر درزنان باردار دیده میشودبخاطر تلقیح باکتری در بافت شکننده سرویکس است.شانکر اولیه به صورت یک زخم نرم بدون دردبالبه های برجسته بافت گرانولاسیون درقاعده مشخص می گردد.

پاتولوژی:

سیفیلیس یک بیماری مزمن است واسپیروکت در اعضای داخلی ضایعاتی ایجاد می کندکه شامل تغییرات نسج بینا بینی ریه,کبد,طحال وپانکراس می باشد.عفونتهای جدیدتر به احتمال زیادتری با بیماری جنینی همراه است.سیفیلیس بعلاوه موجب استئوکندریت در استخوانهای بلند می گرددکه ازلحاظ رادیو گرافی درانتهای استخوان فمور,تیبیا,ورادیوس آسانتر قابل تشخیص است.

تشخیص سرولوژیک

درنخستین معاینه پیش از تولد یک آزمون سرولوژی مناسب نظیرVDRLیا آزمونRPRانجام میشود.طبق قانون انجام آزمایش الزامی است. خوشبختانه, آزمایشهای سرولوژیک جهت سیفیلیس در موارد ضایعه اولیه در بیشترزنان ودر سیفیلیس ثانویه در تمامی زنان مثبت می باشند .این آزمایشها تقریبا 4تا6 هفته پس از عفونت همیشه مثبت خواهند بود.بدلیل اختصاصی نبودن آزمونهای reaginبرای اثبات نتیجه مثبت یک آزمون ترپونمایی نظیرFTA-ABSیاMHA-TPلازم است خصوصا در زنانی که بیشتر در معرض ابتلا قرار دارند ضروری تر است.در سه ماهه سوم یک آزمون دومسیفیلیس مادر زادی برای بیماریابی یک آزمون غیر حساس است.sillettiگزارش نمودکه انجام آزمون الایزادر بررسی برروی265 نمونه از زنان باردار,100درصد حساس و90 درصد اختصاصی بوده است.

تشخیص جنینی :

نشان داده اند که میتوان در مایع آمنیون بدست آمده از زنان مبتلابه سیفیلیس ومرگ جنین,اسپیروکتهای متحرک رادید.این افراد بعدها گزارش کردند که واکنش زنجیره پلیمراز برای تشخیص ترپونماپالیروم در مایع آمنیوتیک,سرم .مایع نخاع نوزاد100درصد اختصاصی است.شکل3-59یک کودک مبتلا به سیفیلیس مادر زادی را نشان می دهد که به علت هپاتواسپلنومگالی بسیار بزرگ,شکم بزرگی داردوزن جفت نوزاد تقریبا به اندازه خود وی بوده است,جنین ممکن است دچار ادم,اسیت وهیدروپس هم باشد.نوزاد ممکن است دچار زردی همراه با ضایعات پوستی پتشی یا پورپورا,لنفادنوپاتی,رینیت(گرفتگی بینی),پنومونی,میوکاردیت ونفروز گردد.

درمان

پنی سیلین درمان انتخابی است ولی درمان سیفیلیس در بارداری بطور کامل بررسی نشده است.دریک بررسی جدید نتیجه گیری نمود که اطلاعات مفیدی درباره تعیین نوع مناسب درمان وجود ندارد.این درمان دوجنبه دارد هم برای ریشه کن کردن عفونت درمادر وهم جهت پیش گیری از سیفیلیس مادر زادی درنوزاد به کار میرود.مشکل عمده در تعیین موفقیت درمان این است که اثبات سیفیلیس مادر زادی دشوار است.

پونکسیون کمری:

درمورد انجام پونکسیون کمری برای آنالیز مایع مغزی نخاعی اختلاف نظر وجود دارد.بسیاری از بیماران بدون علامت به همراه سیفیلیس اولیه ,ثانویه,ومراحل اولیه سیفیلیس نهفته اختلالات مایع نخاعی دارند,امابیشتر آنها بعد از درمان با یکی از برنامه های درمانی موجود دچار نوروسیفیلیس خواهند شد .انجام پونکسیون کمری در سیفیلیس دیر رس به مدت بیش از یک سال را به شرط وجود علائم عصبی, شکست دردرمان, عیارسرولوژیک1:32 یا بالاتر ,درمان دارویی غیر از پنی سیلین ووجود همزمان عفونت ویروسی نقص ایمنی انسانی توصیه می نماید.اگر خانم باردار مبتلا به سیفیلیس دیر رس یا مبتلا به بیماری با مدت نامعلوم یا بیش از یک سال از انجام پونکسیون کمری خودداری کرده یا انجام پونکسیون غیر ممکن باشد می بایست درمان نورو سیفیلیس راآغاز نمود.

درمان سیفیلیس مادرزادی:

هر نوزاد مبتلا به سیفیلیس مادر زادی یا مشکوک به آن باید قبل از درمان یک آزمایشCSFداشته باشد وتا زمانی که آزمونهای سرولوژیک غیر ترپونمایی منفی یاSerofastشود لازم است به فواصل ماهیانه پیگیری گردد.مرکز کنترل بیماریها توصیه می کندکه نوزادان علامت دار یا آنهایی که آزمایشcsf غیر طبیعی دارند باید با پنی سیلینG ,000/100تاu/Kg 000/150 به صورت 2یا 3دوز منقسم روزانه وریدی برای10روز داده شود یا پروکائین پنی سیلینG,U/Kg000/50روزانه به مدت حداقل 10 روز عضلانی داده شود.

لنفوگرانولوم ونروم

سروتیپهای لنفوگرانولوم ونروم(LGV)کلامیدیا تراکوماتیس سبب ایجاد لنفوگرانولوم ونروم می شوند.عفونت تناسلی اولیه زودگذر بوده وبه ندرت تشخیص داده می شود.ادنیت اینگوینال ممکن است بروز کرده وگاه منجر به چرکی شدن می گردد.

عفونتهای ویروس هرپس ساده

درمان عفونت دستگاه تناسلی مادر با ویروس هر پس(Herpes simplex) در بارداری برای پزشک متخصص زنان دشوار وناامید کننده است. امروزه هیچگونه آزمون تشخیصی فوری جهت عفونت هر پسی وجود ندارد.علاوه بر این اطلاعات بسیار کمی جهت ارزیابی خطرات تهدید کننده نوزادانی که در معرض عفونت مادری قرار می گیرند وجود دارد .

ویروس شناسی

بر اساس تفاوتهای ایمونولوژیک و بالینی, دونوع ویروس هرپس سیمپلکس(HSV) شناسایی شده است. ویروس نوع یک که مسئول بیشتر عفونتهای غیر تناسلی هر پسی بوده اما بطور نادر ,دستگاه تناسلی رانیز گرفتار میکند.نوع دو که تقریباهمیشه از دستگاه تناسلی جمع آوری شده ودر بیشتر موارد باتماس جنسی منتقل می گردد.

خرید فایل

علل، فیزیوپاتولوژی، علائم و درمان بیماریهای شغلی در صنعت سیمان

علل، فیزیوپاتولوژی، علائم و درمان بیماریهای شغلی در صنعت سیمان

بیماریهای شغلی دستگاه شنوایی

نمونه‌هایی از سر و صدای محیط کار

ترکیبات سیمان

ریسک فاکتورها و عوامل خطر

در این مقاله سعی می‌شود با ذکر علل، فیزیوپاتولوژی، علائم و درمان بیماریهای شغلی در صنعت سیمان به اهمیت، چگونگی و پیشگیری از این بیماریها با نگرشی ویژه بپردازیم.

بیماریهای ریوی از جمله آسم، برونشیت و پنوموکونیوز

بیماریهای پوستی از جمله درماتیتها، سرطانهای پوستی و واکنشهای حساسیت‌ نوری

بیماری عضلانی- اسکلتی از جمله کمردرد و سندرم تونل کارپال

بیماریهای شغلی دستگاه شنوایی

بطور کلی سروصدا شایعترین عامل زیان‌آور فیزیکی در محیط کار می‌باشد.

تقریباً در تمام صنایع سروصدا را می‌توان یافت و کاهش شنوائی شغلی ناشی از صدا جزو قدیمی‌ترین بیماریهای شغلی می‌باشد چنانچه در قرن 18 میلادی رامازینی این بیماری شغلی را شناخته و به جامعه معرفی نمود.

امروزه با پیشروی سریع تکنولوژی و صنعت در جوامع مختلف و توسعه شهرها شاهد:

تراکم وسایل نقلیه، افزایش و ازدحام جمعیت، نزدیکی فرودگاهها و ایستگاههای راه‌آهن و کارخانجات به شهرها و در مواردی احداث اماکن فوق‌الذکر در دل شهرها می‌باشیم البته اینگونه تماسهای محیطی معمولاً به اندازة‌ تماسهای شغلی شدید نیستند ولی می‌توانند بر روی سیستم شنوائی و دیگر سیستمهای بدن اثر بگذارند.

بطور کلی اثرات صدا بر روی سلامتی به 3 دسته تقسیم می‌شود.

1- آثار حاد شنوائی مانند انفجارها یا سروصداهای ضربه ای که می‌تواند به نقص شنوائی و سرگیجه (Vertigo) بیانجامد.

2- آثار مزمن شنوائی که با تماس مداوم و مزمن با صدای بالاتر از حد مجاز ظاهر می‌شود و شامل کاهش شنوائی حسی- عصبی و وزوز گوش می‌باشد.

3- آثار غیرشنوائی که عبارتند از افزایش فشار خون hypertension و تشدید هیپرلیپیدی و تشدید بیماری دیابت.

خرید فایل

مقاله بررسی بیماریهای دستکاه کوارش(مری و )

مقاله بررسی بیماریهای دستکاه کوارش

(مری و ...)

مقاله بررسی بیماریهای دستکاه کوارش(مری و ...)

مری و بیماری های آن

دستگاه گوارش (GI) از دهان شروع می شود که مری بعد از آن قرار گرفته است. مری ارتباط دهنده دهان و معده است، که معده اولین جای هضم غذا است. لذا کار آن انتقال غذا از دهان به معده است.

مری به 2طریق انجام وظیفه می کند 1- Passiv (غیرفعال) ¬ که با استفاده از نیروی ثقل انجام می شود. 2- active (فعال) ¬ در شرایط غیرایستاده (مثل خوابیدن)- در بعضی از شرایط این وظیفه active مری بیشتر مشاهده می شود و آن در شرایط استفراغ است که به هر صورت محتویات GI باید خارج شود و به بیرون هدایت گردد. لذا مری یک عضو passive نیست بلکه active است.

مری از محاذاتC7 شروع شده سپس از مریاستن خلفی عبور کرده و در محل هیاتوس دیافراگماتیک در محاذات T₁₀ وارد شکم شده و به معده وصل می شود. پس از لحاظ practical و عملکردی مری طولی حدودcm40 را اشغال کرده که25cm آن فقط مربوط به مری است و15cm بقیه فاصله ای است که از دندان ثنایا یا داخل دهان تا شروع مری است. نکته عملی این مطلب آن است که زمانی که می خواهیم برای مریض (Nace gastric tube) Ng Tube بگذاریم باید لوله را از دهان و مری عبور دهیم تا در معده قرار گیرد که باید 2 سانتی متر پایین تر از انتهای مری قرار گیرد که باید سر مریض را Hyper extent کنیم و سپس از دندان ثنایای تحتانی تا2cm زیر زائده زایفوئید فاصله را حساب کنیم این طولی است که می توان Ng Tube مؤثر گذاشت. چنان چه این طول کوتاه تر از این باشد لوله داخل مری،‌و اگر بزرگتر باشد در قسمت های تحتانی تر معده که محل ذخیره نیست قرار می گیرد در حالی که هدف از NgT وصل کردن خارج معده به محل ذخیره معده است (ان شاء الله وقتی وارد بخش شدید این مطلب را بهتر درک خواهید کرد).

مری در طول مسیر خود در مجاورت با عناصر فوق العاده مهم قرار می گیرد. در جلوی آن نای قرار گرفته، مری در میانه های مسیر خود در محاذات قلب و دهلیز قلب، سپس بعد از عبور از دهلیز در کنار برونکوس چپ قرار می گیرد و سپس وارد شکم می شود. لذا کلیه مشکلاتی که در این مسیر ایجاد می شود روی آناتومی مری تأثیر گذاشته. مثلاً بزرگی دهلیز یا قوس آئورت مری طبیعی بافتی مثل پوست دارد منتها لایه های سطحی دیگر شاخی نیست (non cornified squamous call) سطح مری توسط مخاط squamous پوشیده شده که یک لایه ژرمیناتیو (زایا) در Base آن قرار می گیرد که 15-10% کل ضخامت مخاط را تشکیل می دهد و به درون لایه non cornified نفوذ کرده و پیت ها را به وجود می آورد. به تدریج این سلول های زایا سلول های سطحی را به وجود می آورد و بافت مری را از صدمات ناشی از عبور غذا یا حرارت یا تغییرات ناگهانی PH حفظ می کند. لذا این لایه زایا به سرعت تکثیر پیدا کرده و هر 3 روز یکبار سلول های سطحی مری ریزش پیدا کرده و با سلول های جدید جایگزین می شود تا مری صدمه نبیند و به همین دلیل turn over بالای مری احتمالcancer هم وجود دارد. لذا هر عاملی که این turn over را زیاد کند مثل غذاهای داغ و بعضی مواد سمی مثل قارچ ها بافت را مستعد concer می کند. در زیر لایه زایا lamina propia قرار گرفته که شامل سلول های لنفوسیت و گاهاً ائوزینوفیل است. اما هرگز نوتروفیل در این لایه نیست و سیستم لنفاتیک هم در این لایه وجود ندارد لذا اگر concer در این بافت ایجاد شود و به زیر ناحیه L.P گسترش پیدا نکند (یعنی محدود به اپی تلیوم سطحی وL.P باشد) چون لنف در این ناحیه نیست به آن carcinoma insitue می‌گوییم. اما بعداً خواهید دید که به لحاظ وضعیت آناتومیک و خصوصیات بافت مری c.i به ندرت دیده می شود.

مری به دلیل مجاورت با یکسری عناصر تشریحی مهم دو طرف آن توسط 2 اسنفگتر محافظت می شود:

1- (UES) upper esophageal sphenter 2- (LES) lower esophageal sphengter

همانطور که دیدید کنار مری نای قرار گرفته لذا باید محتویاتی که قرار است از دهان وارد مری شود به نای نریزد و از طرفی محتویات داخل معده و مری هم به داخل نای نریزد و منجر به آسپیراسیون شود ک این کار را این دو اسنفگتر انجام می دهند.

خرید فایل

پاورپوینت اصول کنترل بیماریهای گیاهی

پاورپوینت اصول کنترل بیماریهای گیاهی

اسلاید اول:

مقدمه :

آفت باکتریایی که توسط باکتری clavibacter michiganensisبه وجود آمده نوعی از بیماری است که کاملا مسری و مخرب بوده ودر بین گوجه های گلخانه ای و همچنین گوجه های زمین زراعی شایع می باشد . از علائم اولیه این بیماری می تو ان پژمردگی برگچه های زیرین را نام برد که به سمت بالا تاب برداشته و نابودی آن تدریجا از لبه داخلی برگچه آغاز شده و به رنگ قهوه ای در می آید . گیاهانی که تحت تاثیر این بیماری قرار دارند به زودی پژمرده شده و از بین می روند .

معمولا این بیماری به میوه ها نیز سرایت می کند . در گیاهان گوجه نورس میوه آلوده به عامل بیماریزا از رشد خود بازمانده ، بد شکل شده و گاهی اوقات بر روی آن خطوط برجسته ایجاد می شود .

اسلاید دوم :

میوه هایی که شدیدا تحت تاثیر این بیماری قرار می گیرند دچار اختلالات عظیمی در داخل میوه گشته و حفره هایی به رنگ زرد تا رنگ قهوه ای ایجادمی کنند و ممکن است دانه های این میوه ها به رنگ تیره درآمده و به حد بلوغ نرسند . آفت باکتریایی گوجه مسئله ای است که کشور کانادا و دیگر بخش های جهان را در بر گرفته است . روش کنونی برای مهار این آفت عبارتند از : کاشت دانه های عاری از بیماری ، از بین بردن گیاهان تحت تاثیر این بیماری ، رعایت بهداشت در داخل گلخانه ، ضد عفونی کردن ابزاری که برای هرس و گرده افشانی به کار می روند و استفاده از آفت کش های شیمیایی. lysozyme نوعی از پروتئین است که به طور طبیعی در بسیاری از موجودات زنده از قبیل ویروس ها ، باکتری ها ، گیاهان ، پرندگان ، خزندگان و پستانداران یافت می شود .

خرید فایل

مقاله عوامل بیماری‌زا و بیماریهای مهم گیاهی در ایران

مقاله عوامل بیماری‌زا و بیماریهای مهم گیاهی در ایران

قسمتی از متن:

زنگ سیاه گندم

Puccinia graminis persoon f.sp.tritici Eriks & Henn

زنگ یا زنگ ساقه گندم که به انگلیسی Black rust = Stem rust گفته مس‌شود، در ایران بعد از زنگ زرد در درجه دوم اهمیت قرار دارد. در صورتی که در کشورهای اروپائی و آمریکا زنگ سیاه بیش از زنگ زرد حائز اهمیت می‌باشد. زنگ سیاه در دنیا 3300 سال قبل شناخته شده و در ایران نیز این بیماری از دیر زمان شیوع داشته ولی اولین بار در سال 1326 توسط اسفندیاری گزارش گردیده است. زنگ سیاه علاوه بر گندم به جو، یولاف، چاودار و بیش از 75 گونه از علف‌های خانواده گندمیان حمله می‌کند. تا کنون در دنیا متجاوز از 275 نژاد فیزیولوژیک زنگ سیاه شناخته شده که می‌توانند به گندم حمله نمایند ولی فقط تعداد معدودی از آنها قادر به ایجاد خسارت هستند.

سیاهک پنهان گندم Tilletia foetida (Wallr.)Liro

Tilletia caries (DC.) Tul.

بیماری سیاهک پنهان که در اصطلاح محلی به آن سیاهچه یا کورک نیز نامیده می‌شود،درزبان‌انگلیسیCommon bunt = Covered smut = Stinking bunt اطلاق می‌گردد. این سیاهک یکی از بیماریهای مهم گندم در دنیاست ، که ابتدا در سال 1755 مسیحی توسط تیله (Tillet) دانشمند فرانسوی شناخته شد و سپس در سال 1807 معلوم گردید که عامل آن یک میکرو ارگانسم می‌باشد. در ایران نیز مسلماً بیماری از دیر زمان وجودداشته ولی ابتدا در سال 1326 توسط اسفندیاری گزارش شده است.

میزان خسارت این سیاهک در مناطق آلوده کشور 10 – 15 درصد محصول و گاهی بیشتر برآورد گردیده است. علاوه بر خسارت مستقیم بیماری، ارزش نانوائی آرد حاصله نیز به علت آلودگی بذور به اسپورهای سیاه رنگ بدبوی قارچ عامل بیماری کاهش می‌یابد. همچنین اسپورهای مزبور شدیداً قابل اشتعال بوده و در اثر کوچکترین جرقه در کمباین یا ماشین خرمنکوب آتش‌سوزی می‌گردد.

علائم بیماری

سیاهک پنهان یا مخفی گندم تا موقعی که خوشه گندم ظاهر نشود قابل تشخیص نیست. بوته‌های مبتلا معمولاً حدود چند سانتی‌متر کوتاه‌تر از بوته‌های سالم می‌باشند. و گاهی ممکن است به نصف و یا یک چهارم تقلیل یابد. ریشه‌های گیاه آلوده کاملاً رشد نمی‌کند و پنجه‌زنی بوته‌ها افزایش می‌یابد.

در گل‌های آلوده مادگی درازتر و تخمدان بلند و پهن‌تر و به رنگ سبز می‌باشند، در صورتی که تخمدان سفید رنگ است. علائم بیماری با ظهور خوشه‌های آلوده مشخص‌تر می‌شود. رنگ خوشه‌های آلوده به جای سبز ، مایل به آبی می‌باشد. بوته‌های آلوده نسبت به زنگ زرد و سرمای زمستان حساس‌تر ولی نسبت به بیماری سفیدک سطحی مقاوم‌ترند.

اگر دانه آلوده را که ظاهراً سالم است بین دو انگشت فشار دهیم ، اسپورهای سیاه نسبتاً چربی مشاهده می‌گردد که در اثر وجود ماده تری‌متیل آمین بوی ماهی فاسد شده را می‌دهد. در هر دانه حدود 3 – 4 میلیون تلیوسپور تخمین زده می‌شود.

عامل بیماری

عامل سیاهک پنهان گندم در ایران توسط دو نوع قارچ به اسامی:

1) Tilletia foetida (Wallr.)Liro , syn. T. laevis Kuhn

2) Tilletia caries (DC.) Tul , Syn., T. tritici (Bjerk.) Wint.

ایجاد می‌شود که هر دو مخصوصاً از نظر چرخه زندگی و بیماری‌زائی شبیه یکدیگر هستند. البته در بعضی از منابع فارسی گونه‌های بیشتری را عامل سیاهک پنهان گندم می‌نویسند ولی در هر دو صورت دو گونه فوق از اهیمت بیشتری برخوردار هستند.

میسلیوم این قارچ‌ها بی‌رنگ، دو هسته‌ای و پس از رسیدن به صورت بند بند شده و بـه صورت تلیوسپور‌های گرد تیره رنگ و با دیواره کلفت در می‌آیند. قطر آنها 15 – 23 میکرون و در گونه T. foetida سطح اسپورها صاف و در T. caries مشبک است.

چرخه بیماری

عامل این بیماری زمستان را به صورت تلیوسپور اغلب روی بذر یا گاهی در خاک می‌گذراند و تا مدت 5 سال نیز بقاء خود را حفظ می‌نماید. موقعی که بذر گندم آلوده به تلیوسپور در خاک کاشته می‌شود، تقریباً همان شرایط آب و هوایی که موجب جوانه زدن بذر می‌گردد، تلیوسپور را کمی بعد وادار یه تندش و تولید بازید می‌کند. سپس بالای بازید 8 – 16 بازیدیوسپور نخی شکل به نام اسپوریدیوم اولیه تشکیل می‌گردند.

اسپوردیوم با تولید شاخه یا جوانه‌های جانبی با اسپوردیوم دیگر که از نظر جنس با آنها سازگار است آمیزش پیدا می‌کند و اسپوردیوم‌های ثانویه را تشکیل می‌دهد. اسپوردیومهای ثانویه معمولا در مجاور بذر کاشته شده تشکیل و دو هسته‌ای می‌باشند. پس از جوانه زدن بذر، اسپوریدیومها وارد گیاهچه می‌شوند و از طریق بین سلولی حرکت می‌کنند. و خود را به مریستم انتهایی می‌رسانند.

قارچ همراه با رشد جوانه‌ها انتهایی به بالای ساقه گندم می‌رسد. در موقع به خوشه رفتن ، رشد هیف توسعه پیدا می‌کند و به ســرعت در تمـــام دانـــه‌های خوشه گسترش می‌یابد و سپس تلیوسپورهای فراوانی تشکــیل می‌گردد.

دانه‌های آلوده ظاهراً سالم هستند. در موقع خرمن‌کوبی پوســته آنهــا پــاره شــده و اسپورهای فراوانی به صورت ابر سیاه آزاد می‌گردند. و دانه‌های سالم را آلوده می‌نمایند. یا این که اسپورهای آزاد شده به کمک باد به مزارع اطراف حمله‌ور شده و خاک را آلوده می‌سازد.

درجه آلودگی بوته‌های گندم بستگی به درصد اسپورهای قارچ در بذر گندم دارد معمولاً 5/0 گرم اسپور در 100 گرم بذر حداکثر آلودگی را موجب می‌شود. در خاک‌های خشک شدت بیماری کمتر از خاکهای مرطوب می‌باشد. اسپور قارچ در شرایط انبار حدود 10 – 12 سال و در 16 درجه سانتی‌گراد زیر صفر به مدت دو ساعت قوه نامیه خود را حفظ می‌کند.

خرید فایل

مقاله بیماریهای ناشی ازقارچهایoomycetes

مقاله بیماریهای ناشی ازقارچهایoomycetes

قسمتی از متن:

اوومیستها قارچهائی هستند که دارای مسیلیوم بدون دیواه عرضی‌اند، بر خلاف قارچهای حقیقی دیواره سلولی ریسه‌های قارچهای این رده از جنس گلوکان و سلولز است. اسپور مقاوم قارچهای اوومیست را اووسپور oospore می‌گویند.

نتیجه تولیدمثل غیر جنسی در این قارچها تولید زئوسپور (zoospore) است که در این ساختار کنیه فانیدی به نام زئوسپورانژیوم (zoosporangium) به وجود می‌آید. اصلی‌ترین اوومیستهای عوامل بیماریهای گیاهی متعلق به دو راسته Saprolegniales و Peronosporales هستند.

از میان راسته Saprolegniales فقط جنس Aphanomyces به عنوان یک عامل بیماری گیاهی حایز اهمیت بوده و سبب پوسیدگی ریشه در گیاهان یکساله از قبیل نخود و چغندر قند می‌شود.

قارچهای راسته Peronosporales شامــل چندین پاتوژن بسیار مهم (شکل 7 – 11) می‌باشد. از جمله قارچهای pythium و Phytophthora و چندین قارچ دیگر که عوامل کپکهای خاکستری در گیاهان هستند. همچنین جنس Albugo عامل زنگ سفید خاجیان نیز از این راسته است.

Pythium عامل پوسیدگی بذر ، مرگ گیاهچه و پوسیدگی ریشه از انواع گیاهان و همچنین پوسیدگیهای نرم میوه‌های آبداری که در تماس با خاک می‌باشند است. Phytophthora عامل بادزگی سیب‌زمینی و گوجه فرنگی و پوسیدگیهای ریشه و بلایت در بسیاری از گیاهان است.

Bremia ، Peronospora ، plasmopora و pseudoperonospora وامل ایجاد بیماریهای مخربی به نام کپکهای دروغی (سفیدکهای دروغی) در گیاهان دو لپه از جمله کاهو، توتون، انگور و کدوئیان هستند.

Peronosclerospora ، sclerophthpora ، sclerospora عوامل کپکهای خاکستری در گیاهان تک لپه از قبیل ذرت، سورگوم و نیشکر هستند.

Albugo سبب بیماری زنگ سفید خاجیان (rucifers) می‌شود که گسترش زیادی داشتند ولی از اهمیت چندانی برخوردار نمی‌باشد.

بیماریهائی که به وسیله قارچهای اوومیست به وجود می‌آید را اساساً به دو گروه می‌توان تقسیم کرد (شکل 8 – 11)

1. بیماریهایی که در بخشهائی از گیاه که در خاک و یا در تماس با خاک هستند به وجود می‌آیند مثل ریشه‌ها، بخشهای قاعده‌ای ساقه، غده‌ها، بذرها و میوه‌های آبدار که در تماس با خاک هستند. این بیماریها به وسیله همه گونه‌های Aphanomyces ، pythium و بعضی از گونه‌های phytophthora به وجود می‌آیند.

خرید فایل

بیماریهای گیاهی(پوسیدگی بذر ، مرگ گیاهچه و پوسیدگی ریشه به وسیله پی تیوم)

بیماریهای گیاهی(پوسیدگی بذر ، مرگ گیاهچه و پوسیدگی ریشه به وسیله پی تیوم)

اهمیت و پراکندگی:

بیماری دامپینگ آف گیاهچه در سراسر دنیا گسترش دارد. این بیماری در خاک دشتها و جنگلها، در آب و هوای استوائی معتدل و تقریباً در تمام گلخانه‌ها وجود دارد. این بیماری به بذرها ، گیاهچه و گیاهان مسن تقریباً تمامی انواع سبزیجات، گلها، غلات و بسیاری از درختان میوه و جنگلی آسیب می‌زند.

در تمام این موارد قسمت اعظم خسارت متوجه بذر و گیاهچه ها هنگام جوانه زدن و قبل از خروج از خاک یا بعد از آن می‌باشد. خسارات وارده بسته به گونه گیاه و گونه قارچ به خصوص، حرارت و رطوبت خاک و غیره بسیار متغیر است. در هر حال غالب اوقات گیاهچه‌ها در بستر بذر یا فوراً بعد از انتقال به زمین اصلی به کلی نابود می‌شوند.

در بسیاری موارد بد سبز شدن یا عدم خروج گیاهچه‌ها از خاک در نتیجه مرگ گیاهچه قبل از ظهور است. گیاهان مسن‌تر در صورتی که آلوده شوند کمتر کشته می‌شوند، لیکن در آنها نیز زخم ساقه یا پوسیدگی ریشه به وجود آمده، رشدشان کند می‌شود و میزان محصول کمتری تولید خواهند کرد. بعضی گونه‌های پی‌تیوم به اندامهای گوشتی گیاهان هم حمله می‌کند که در آن صورت منتج به پوسیدگی و خسارت به هنگام انبار کردن این اندامها می‌شود.

علائم

علائم بیماری‌های ناشی از پی‌تیوم نسبت به سن و درجه رشد گیاه‌ آلوده شده متغیر است. اگر بذر گیاهان حساس در خاک آلوده کشت شود و به وسیله این قارچ مورد حمله قرار بگیرد جوبنه نمی‌زند، ابتدا نرم و پوره‌ای شده، سپس قهوه‌ای و پلاسیده و تجزیه می‌شود. پوسیدگی بذر را در زیر خاک نمی‌توان دید ولی سبز نکردن بذر خود می‌تواد علامت بیماری باشد .

سبز نکردن بذر البته می‌تواند به علت مرگ گیاهچه‌ها باشد که در این حال بذر جوانه زده ولی قبل از خروج از خاک مورد حمله قارچ قرار گرفته و کشته شده است. بافتهای این گیاهچه‌ها به قدری حساسند که از هر نقطه می‌توانند مورد حمله قرار گیرند. نقطه آلودگی اولیه به صورت لکه کوچک ، کمی سیاه و آب خیس شده‌ایست که به سرعت گسترش می‌یابد و سلولهای مورد حمله در هم می‌شکنند و تمام گیاهچه‌ها از قارچ پر می‌شود و پس از مدت کوتاهی بعد از شروع عفونت می‌میرد.

در هر دو حالت عفونت قبل از ظهور گیاهچه از خاک صورت می‌گیرد و این مرحله از بیماری دامپینگ آف قبل از خروج (Pretemergence damping - off) نامیده می‌شود.

گیاهچه‌هایی که از خاک بیرون آمده باشند معمولاً در سطح خاک یا زیر آن مورد حمله قرار می‌گیرند (شکل 21). رخنه قارچ به بافتهای ترد ساقه گیاهچه به آسانی انجام می‌گیرد و بعد به سرعت گسترش یافته تمام سلولها را می‌کشد.

نقاط مورد هجوم خیس شده و بی‌رنگ به نظر می‌رسد و سلولها درهم می‌پاشند. در این مرحله از مرض قسمت آلوده پائین ساقه گیاهچه خیلی نازک‌تر از قسمتهای سالم بالای آن است و چون وزن گیاهچه را تحمل نمی‌کند بر روی خاک در می‌غلطد.

قارچ حمله خود را ادامه داده و تمام گیاهچه را بعد از آن که بر روی زمین افتاده می‌پوساند. این مرحله از بیماری دامپینگ آف بعد از خروج یا (Postemergence damping – off) نامیده می‌شود.

وقتی که گیاهان مسن‌تر مورد حمله پی‌تیوم واقع می‌شوند معمولاً فقط لکه‌های کوچکی روی ساقه تولید می‌کنند که البته اگر این لکه‌ها بزرگتر شوند و دور تا دور ساقه گیاه را در بر گیرند می‌توانند باعث مرگ آن شوند . در گیاهان مسن‌تر ریشک‌ها هم معمولاً مورد حمله قارچ قرار می‌گیرند و کشته می‌شوند.

البته این می‌تواند باعث کوتولگی، پژمردگی و مرگ قسمتهای هوائی گیاه بشود. اندامهای گوشتی بسیاری از گیاهان از قبیل خیار،کلم ، سیب‌زمینی هم در انبار یا ضمن حمل و نقل ممکن است مورد حمله قارچهای دامپینگ آف واقع شوند. در چنین آلودگیهایی قارچ به صورت پنبه سطح اندام را می‌پوشاند در حالی که داخل آن آبکی و پوسیده می‌شود.

پاتوژن: pythium SP.

چندین قارچ می‌توانند علائمی کاملاً سبیه یک یا چند مرحله از علائم فوق‌الذکر تولید کنند. در هر حال پی‌تیم ظاهراً مهمترین عامل مرگ گیاهچه قبل و بعد از ظهور است و شرح ذیل مربوط به بیماری است که به وسیله پی‌تیوم تولید می‌شود. چندین گونه پی‌تیوم وجود دارد ولی اثری که هر کدام از اینها در میزبان خود می‌گذارند معمولاً مشابه است.

پی‌تیوم یک فیکومیست است، تولید ریسه باریک پر رشد و پر شاخه می‌کند. ریسه تولید اسپورانژیومهای انتهایی یا میانی می‌کند که ممکن است کروی، رشته‌ای یا به اشکال دیگر باشند. اسپورانژیومها بر جای خود و مستقیماً جوانه می‌زنند و تولید یک یا چند جرم تیوب(germ tube) یا لوله مولد آلودگی می‌کنند یا این که جوانه می‌زنند و تولید هیف کوتاهی می‌کنند که در انتهایش یک کیسه (Vesicle) تشکیل می‌شود (شکل 22).

پروتوپلاسم داخل اسپورانژیوم وارد کیسه می‌شود و در آنجا تشکیل بیش از 100 زئوسپور دو تاژکی می‌دهد. زئوسپورها پس از آن که آزاد شدند برای چند دقیقه‌ای در آب اطراف ازدحام کرده و بالاخره متوقف شده کیستی می‌شوند و با تولید یک لوله مولد آلودگی جوانه می‌زنند.

این لوله مولد آلودگی معمولاً به بافت میزبان رخنه می‌کند و تولید آلودگی جدید می‌نماید، اما گاهی اوقات تولید یک کیسه دیگر می‌کند که در آن نیز چندین زئوسپور ثانوی تشکیل می‌شوند و این ممکن است باز هم تکرار شود.

ریسه همچنین تولید اواگونیوم کروی و آنتریدیم چماقی شکل می‌کند، هر دوی اینها معمولاً در انتهای هیفها تولید می‌شوند. هیفی که آنتریدیم تولید کرده ممکن است همان هیفی باشد که دارای اواگونیوم است یا این دو ممکن است روی هیف‌های مختلف باشند. پس از تماس با اواگونیوم ، آنتریدیم تولید یک لوله تلقیح می‌کند که وارد اواگونیوم می‌شود.

از داخل این لوله هسته‌های نر آنتریدیم عبور کرده و به طرف هسته‌های ماده و اواگونیوم پیشرفت کرده با آنها ترکیب می‌شوند و تشکیل زیگوت می‌دهند. دیواره اواگونیوم ضخیم می‌شود و تبدیل به اواسپور می‌شود. اواسپورها نسبت به حرارتـهای کم و زیاد و سایر شرایط نامساعد محیط مقاومند و حکم اسپور زمسـتان‌گذران را دارنـد.

چون اواسپورها قبل از جوانه زدن احتیاج به استراحت دارند، اسپورهای استراحتی هم خوانده می‌شوند. اواسپورها نیز پس از جوانه زدن یا تولید جرم تیوب می‌کنند که تبدیل به ریسه می‌شود یا تولید کیسه‌ می‌کنند که عیناً مثل بالا در داخلش زئوسپورها به وجود می‌آیند.‌ نحوه جوانه زدن اسپورانژیوها و اواسپورها بستگی به حرارت میط دارد، در حرارتهای بالای 18 درجه سانتی‌گراد معمولاً جرم تیوب تشکیل می‌شود در حالی که حرارتهای بین 10 تا 18 سانتی‌گراد قارچ را تحریک به تولید زئوسپور می‌کنند.

گونه‌های پی‌تیوم به طور وسیع در آبها و خاکهای تمام دنیا پراکنده‌اند. این گونه‌ها روی بقایای گیاهی یا حیوانی به طور ساپروفیتی زندگی می‌کنند یا به صورت پارازیتهای ضعیف به ریشک‌های گیاهان حمله می‌کنند. وقتی که یک خاک مرطوب به پی‌تیوم آلوده است بذر یا گیاهچه‌ای که از بذر در چنین خاکی ظاهر شود مورد حمله پی‌تیوم واقع خواهد شد.

بررسی سیکل بیماری

لوله مولد آلودگی، اسپور و یا ریسه ساپروفیتی پی‌تیوم یا بذر بافتهای گیاه‌چه‌های میزبان تماس می‌گیرند. این عمل یا به طور تصادفی رخ می‌دهد یا تراوشات گیاهی به عنوان ماده غذائی یا محرک شیمیایی ، زئوسپورها و ریسه قارچ را به طرف گیاه جلب می‌کنند.

قارچ مستقیماً از پوسته خیس شده و باد کرده بذر یا از داخل شکافهای آن می‌گذرد و در داخل بذر با ایجاد فشار یا حل کردن بافتها به وسیله مواد آنزیمی به جنین و بافتهای گیاهچه‌های در حال ظهور حمله می‌کند.

آنزیمهای پکتینولیتکی که قارچ ترشح می‌کند تیغه‌های میانی که سلولهای مجاور را به هم می‌چسباند حل می‌کند و بافت از هم پاشیده می‌شود. بالاخره قارچ در بین و وسط سلولها رشد کرده و باعث تخریب بیشتر بافتها می‌شود. در نقاطی که قارچ وارد سلول گیاهی می‌شود قطر هیف آن به نصف میزان طبیعی تقلیل می‌یابد.

آنزیمهای پروتئولیتیک پروتوپلاسم سلولها را تجزیه می‌کنند و در همین حال فشار وارد در اثر رشد قارچ و در برخی موارد ترشح انزیمهای سلولولیتیک تجزیه و فروریزی دیواره‌های سلولها را باعث می‌شود. قارچ بسیاری از مواد سازنده سلول گیاهی و مواد تجزیه شده از آنها را مورد استفاده قرار داده و برای رشد و فعالیتهای متابولیکی خود به مصرف می‌رساند.

بدین ترتیب بذور عفونت یافته کشته می‌شوند و یک توده پوسیده مرکب از بدن قارچ و مواد دیگریاز قبیل چوب و چوب‌پنبه و غیره که قارچ قادر به تجزیه آنها نیست بر جای می‌ماند. عفونت ساقه جوان گیاهچه‌ها هم الزاماً به همان ترتیبی که در بالا ذکر شد انجام می‌گیرد.

آلودگی اولیه معمولاً در سطح یا کمی پائین‌تر از سطح خاک، بسته به میزان رطوبت و عمق کاشت، اتفاق می‌افتد. ریسه به سلولهای اپیدرم و پوست مستقیماً رخنه می‌کند، قسمتی یا تمام موادشان را مصرف می‌کند، دیواره سلولها را تجزیه می‌کند و باعث درهم ریختن سلولهای بافتها می‌شود.

خرید فایل

بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص)

بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص)

مقدمه: اختلالات هایپرتانسیو بارداری یک عارضة شایع حاملگی هستند و در مجموع حدود 10-5 درصد تمامی حاملگیها را عارضه دار می کنند. میزان بروز این اختلالات عمیقاً تحت تأثیر یک سری عوامل مانند: سن، پاریته، نژاد، سابقة بیماری زمینه‌ای و … قرار دارد و فراوانی این اختلالات در مناطق و نژادهای مختلف تا حدودی متفاوت گزارش شده است. این اختلالات یک علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب می‌شوند و همراه با خونریزی و عفونت تریاد مرگ آوری را تشکیل می‌دهند، این اختلالات به چند نوع تقسیم می شوند که شامل: هایپرتانسیون حاملگی، پره اکلامپسی، اکلامپسی، پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود و پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی در انواع این اختلالات متفاوت است و به روش درمانی متفاوت می انجامد.

متدولوژی: این مطالعه یک مطالعة مشاهده ای – مقطعی است و به صورت استخراج داده های موجود انجام شده و روش نمونه گیری به صورت سرشماری است و مجموعاً 55 بیمار مبتلا به اختلالات هایپرتانسیو بارداری که با توجه به معیارهای کالج زنان و مامایی آمریکا و گروه کاری آموزش فشار خون بالا دارای شرایط لازم بودند و در سال 1382 در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) بستری شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها و نتایج: فراوانی اختلالات هایپرتانسیو در زنان بارداری 5/8 درصد است. فراوانی انواع اختلالات هایپرتانسیو بارداری به این صورت است: اکلامپسی 5/5 درصد، پره اکلامپسی شدید 8/21 درصد و پره اکلامپسی خفیف 9/30 درصد و هایپرتانسیون مزمن 3/7 درصد و هایپرتانسیون حاملگی 2/18 درصد و پره‌اکلامپسی افزوده ده بر هایپرتانسیون مزمن 4/16 درصد. فراوانی اختلالات هایپرتانسیو بارداری که در این مطالعه برآورد شد در محدودة آمار جهانی قرار دارد. فراوانی این اختلالات در دو انتهای طیف سنی باروری کمتر بوده است و این مسأله با دانسیته های قبلی هماهنگی ندارد، اکثر موارد این اختلالات بعد از سن حاملگی 37 هفتگی آشکار شده اند و بیشتر از نصف بیماران یعنی 2/58 درصد نولی پار بودند و بیماریهایی که از عوامل خطر پره اکلامپسی هستند مثل دیابت و بیماری های عروقی و یا بیماری های کلاژن واسکولر در بیماران وجود نداشته است، 5/5 درصد بیماران سابقة هایپرتانسیون مزمن داشتند و 11 درصد بیماران مبتلا به عفونت ادراری بودند که نسبت به حاملگی طبیعی بیشتر بوده است. پره اکلامپسی سبب شده که میزان زایمان سزارین افزایش قابل توجهی داشته باشد و حدوداً 2 برابر زایمان طبیعی صورت گیرد. حدود 60 درصد بیماران حین مراقبت های بارداری تشخیص داده شده بودند و تنها 5/25 درصد بیماران با علائم پره اکلامپسی مراجعه کردند. سابقة اختلالات هایپرتانسیو بارداری در بیشتر از نصف بیماران وجود داشته است.

مقدمه پژوهش و بیان مسئله:

امروزه شاهد تغییر بیماریهای کشنده از گروه واگیر و عفونی به گروه غیرواگیر می باشیم که شایعترین آنها بیماریهای قلبی – عروقی می باشند و از مهمترین این بیماریها هایپرتانسیون می باشد. هایپرتانسیون یک مشکل جدی سلامت است و از هر 6 نفر، 1 نفر را مبتلا می کند و در تمام نژادها و گروههای سنی و در هر دو جنس دیده می شود. اختلالات هایپرتانسیو ممکن است در دوران بارداری نیز پیش بیایند ولی هنوز اتیولوژی شناخته شده‌ای در این مورد وجود ندارد. در مجموع این اختلالات 10-5 درصد تمام حاملگیها و 20 درصد کسانی را که حاملگی اولشان است را دچار عارضه ساخته است و 40 درصد از زنان با بیماری زمینه ای را متأثر می کند. این اختلالات طیف بالینی گسترده ای دارند و از آنجا که پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی بسته به شدت اختلال متفاوت است و اقدامات درمانی متفاوتی را می طلبد تقسیم بندی در این زمینه ارائه شده است و 5 نوع بیماری هایپرتانسیو وجود دارد که شامل هایپرتانسیون حاملگی، پره اکلامپسی (که خود می تواند به دو نوع خفیف و شدید تقسیم شود)، اکلامپسی، پره اکلامپسی افزوده شده به هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود.

مرگ:

مطابق آمار WHO مرگ بسیاری از زنان در سنین باروری خصوصاً در کشورهای در حال پیشرفت (مرگ و میر مادران در کشورهای در حال پیشرفت نسبت به کشورهای پیشرفته 18 برابر بیشتر است) از عوارض حاملگی ناشی می شود. و روزانه حدوداً 1600 زن از عوارض حاملگی می میرند. بیماریهای هایپرتانسیو حاملگی سومین علت مرگ مادری (بعد از ترومبوآمبولیسم و صدمات و عوارض غیر حاملگی) ذکر شده است و اختلالات هایپرتانسیو مسئول %20-15 مرگ های مادری در جهان هستند و در کشورهای پیشرفته این میزان کمتر و در حدود 15-10% ذکر شده است

میزان بروز انواع این اختلالات تحت تأثیر یک سری عوامل خطر قرار دارد که سبب ایجاد تنوع در گزارش میزان بروز این اختلالات شده است، میزان بروز عمیقاً تحت تأثیر پاریته قرار دارد و هایپرتانسیون حاملگی با شیوع بیشتر در زنان نولی پار دیده می شود و زنان مسن تر با افزایش سن میزان بروز بالاتری از هایپرتانسیون مزمن را نشان می دهند، بنابراین زنان واقع در دو انتهای طیف سنی تولیدمثل استعداد بیشتری برای ابتلاء دارند. عواملی مثل سابقة هایپرتانسیون مزمن و یکسری بیماری های زمینه ای از جمله دیابت نیز در وقوع پره اکلامپسی مؤثرند. در تفکیک بیماریهای هایپرتانسیو حاملگی توجه به سن بارداری و زمان پیدایش اختلالات هایپرتانسیو کمک کننده است. در دهة اخیر میزان پره اکلامپسی حدوداً 40 درصد افزایش داشته است و افزایش سن زنان باردار و افزایش هایپرتانسیون مزمن در سنین بالاتر را از علل آن ذکر کرده اند. اختلالات فشار خون در دوران بارداری یک علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب می شود و عواقب جنینی آن شامل محدودیت رشد داخل رحمی، مرگ جنین داخل رحم و زایمان زودتر از موعد می شود و عواقب مادری از پرفشاری شدید خون، تشنج های بزرگ و صدمه به ارگان های انتهایی ناشی می شود. این اختلالات همچنین به عنوان سومین علت مرگ مادری در اکثر کشورهای جهان شناخته شده اند.

فهرست

عنوان	صفحه
چکیده فارسی	1
فصل اول: کلیات	4
- مقدمه پژوهش و بیان مسئله	5
- اهداف پژوهش	7
- هدف کلی	7
- اهداف جزئی	7
- سوالات پژوهش	7
- واژگان کلیدی	8
- تعریف واژگان	8
- اختلال فشار خون در دوران بارداری	9
- دسته بندی و تشخیص	9
- هایپرتانسیون	10
- هایپرتانسیون حاملگی	11
- پره اکلامپسی	12
- اکلامپسی	15
- پرفشاری خون مزمن	17
- پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن	19
- عوامل خطر	20
- پاتوفیزیولوژی	24
- افزایش پاسخ های انقباضی	25
- پروستاگلندین ها	25
- اکسید نیتریک	26
- اندوتلین	26
- فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی	27
- ژنتیک	27
- عوامل ایمونولوژیک	28
- عوامل التهابی	28
- دیس لیپیدمی و استرس اکسیداتیو	29
- فعال شدن سلول های اندوتلیال	30
- پاتولوژی	32
- تغییرات قلبی عروقی	33
- تغییرات هماتولوژیک	35
- حجم پلاسما	35
- انعقاد	36
- ترومبوسیتونی	36
- همولیز	37
- تغییرات اندوکرین و متابولیک	37
- تغییرات آب و الکترولیت	38
- کلیه	39
- کبد	40
سندروم HELLP	41
- مغز	42
- نقش جفت در پره اکلامپسی (اختلالات سیتوتروفوبلاستیک)	45
- خونرسانی رحمی – جفتی	46
- مرگ	47
- پیش بینی	48
- فشار خون	48
- ادم	48
- پروتئینوری	48
- سوابق	49
- انفوزیون آنژیوتانسین II	49
- تست ROLL_OVER	50
- اسید اوریک	50
- متابولیسم کلسیم	50
- پلاکتها	51
- شاخصهای استرس اکسیداتیو	51
- عوامل ایمونولوژیک	51
- پپتیدهای جفتی	52
- فیبرونکتین	52
- دفع ادراری کالیکرئین	52
- سرعت سنجی داپلر در شرائین رحمی	52
- پیشگیری	54
- تعدیل رژیم غذایی	54
- آسپرین	55
- آنتی اکسیدانها	56
- درمان	56
- تدابیر درمانی	56
- روند درمانی	57
- خاتمه دادن به حاملگی	59
- هایپرتانسیون پابرجا بلافاصله بعد از زایمان	61
- مایع درمانی	61
- درمان دارویی	62
- اقدامات لازم در پره اکلامپسی شدید	65
- درمان در اکلامپسی	67
- پیشگیری از تشنجات	69
- آثار سمی سولفات منیزیم	70
- پیش آگهی	71
فصل دوم:	73
مروری بر مطالعات انجام شده قبلی	74
فصل سوم: روش اجرای پژوهش	79
- نوع مطالعه	80
- جمعیت مورد مطالعه	80
- روش نمونه گیری و حجم نمونه	80
- معیارهای انتخاب نمونه	80
- روش انجام کار	81
- روش تجزیه و تحلیل داده ها	81
- جدول متغیرها	82
فصل چهارم:	83
- یافته های پژوهش	84
- جداول و نمودارها	92
فصل پنجم:	106
- بحث و نتیجه گیری	107
- محدودیت ها و پیشنهادها	112
فصل ششم: منابع و ضمائم	113
- فرم اطلاعاتی	114
- فهرست منابع	115
- چکیده انگلیسی	118

خرید فایل

مقاله بیماریهای قلبی عروقی

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*   فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)   تعداد صفحه:7 فهرست و توضیحات: مقدمه تجزیه و تحلیل بیماریهای قلبی عروقی دوعامل خطر مستقل در ایجاد بیماری قلبی عروقی ، پرفشاری خون و بالا بودن کلسترول خون است . دیده شده با کاهش مؤثر فشار خون می توان میزان حمله قلبی را تا 21 درصد، سکته مغزی را تا 37 درصد و مرگ در اثر این بیماری را تا 25 درصد کاهش داد. با کاهش 10 درصد از میزان کلسترول خون میزان بروز بیماری عروق کرونر تا 30 درصد کاهش می یابد. استراتژی کلیدی برای یرخورد با این دو عامل خطر آموزش عموم و پزشکان در نقش پیشگیری در جلوگیری از بیماریهای قلبی عروقی است. دستورالعمل جدید CDC  توصیه می کند که تمامی افراد بزرگسال فشار خون خود را بصورت منظم چک کنند و کلسترول خون نیز حداقل هر 5 سال یکبار کنترل شود. مردم نیز باید در مورد علائم حمله قلبی آموزش ببی ...

دانلودمقاله بیماریهای شغلی (حرفه ای)

      1- بیماری های شغلی یا حرفه ای را تعریف کنید؟به اختلالات و عوارضی گفته می شود که در محیط های کار غیرفنی و غیربهداشتی و یا بر اثر رعایت نکردن اصول و قواعد درست انجام کار، عارض می شوند. 2- بیماریهای شغلی به چند دسته تقسیم می شوند؟1- بیماریهای ناشی از عوامل فیزیکی 2- بیماریهای ناشی از عوامل شیمیایی3- بیماریهای ناشی از عوامل بیولوژیکی4- بیماریهای روانی 3- پنج نوع بیماری ناشی از عوامل فیزیکی را نام ببرید؟الف) بیماریهای ناشی از سرمای محیط کار :این بیماریها بیشتر از نوع سرماخوردگی های حاد و مزمن است که در موارد پیشرفته و شدید، منجر به انجماد نسوج و بافتها و سرانجام گانگرن عضلات خواهدشد. ب) عوارضی ناشی از آلودگی های صوتی :انواع صدا از ماشین های خط تولید ناشی می شود که اثرات نامطلوبی بر روی اندامهای مختلف بدن انسان وارد عوارضی مانند زیاد شدن ضربان قلب، بالا رفتن مصرف اکسیژن ...