مقاله قاچاق و عناصر آن
چکیده
قاچاق معضل دیرینه ای است که از دیرباز خسارت های اقتصادی و فرهنگی گسترده ای به کشور وارد کرده و ملتی را از درآمدهای مشروع و قانونی چشمگیر محروم ساخته است. این پدیده شوم از دورانی آغاز می شود که جوامع بشری و نیازمندیهای آنان گسترش پیدا کرد و مردم هر منطقه جغرافیایی از تامین کلیه نیازمندیهای خود عاجز و ناتوان گشتند به همین خاطر از یک طرف برای تأمین نیازهای خود و نیز عرضه و فروش تولیدات اضافی ناگزیر از انجام مراودات تجاری بودند و از طرف دیکر گسترش روابط تجاری و سیاسی حکومتها را بر آن داشت که به منظور کسب درآمد و نظارت و کنترل بر روابط تجاری و به منظور اعمال حاکمیت و تأمین منابع مالی حکومت مقررات گمرکی وضع نماید.
بخش اول – کلیات
فصل اول تعاریف
مبحث اول: تعریف لغوی قاچاق
قاچاق واژه ای ترکی و از لحاظ لغوی به معنای «کاری که پنهانی و با تردستی انجام شود» می باشد. در ترمینولوژی حقوقی، قاچاق این گونه معرفی شده است قاچاق در معانی ذیل به کار می رود:
1-حمل و نقل کالا از نقطه ای به نقطه ای (خواه دو نقطه مزبور در داخل کشور باشد «قاچاق داخلی» خواه یک نقطه در داخله و یک نقطه در خارجه باشد که آنرا «قاچاق خارجی» می گویند) برخلاف مقررات مربوط به حمل و نقل به طوریکه این عمل ناقض ممنوعیت یا محدودیتی باشد که قانوناً مقرر شده است.
مبحث دوم: تعریف قانونی قاچاق
گفتار اول: تعریف قاچاق در قانون انحصار تجارت خارجی
بند الف از ماده (11) قانون فوق «قاچاق» را چنین تعریف نموده است: «کلیه اجناسی که بر خلاف مقررات این قانون وارد مملکت می شود.
تعریف قاچاق بر اساس قانون امور گمرکی:
م (29) قانون امور گمرکی در (11) بند مواردی از قاچاق را احصاء و در بند (1) آن مبادرت به تعریفی می نماید که نسبت به سایر بندها اهمیت خاصی دارد و مقرر می کند: وارد کردن کالا به کشور یا خارج کردن کالا از کشور به ترتیب غیرمجاز مگر آنکه کالای مزبور در موقع ورود یا صدور ممنوع یا غیرمجاز یا مشروط نبوده و از حقوق گمرکی و سود بازرگانی و عوارض بخشوده باشد. این بند از یک اقدام که عبارتست از فعل مثبت مادی – در مقابل ترک فعل – که بوسیله افراد انجام می شود صحبت می کند بنحوی که در این بند عمل وارد کردن یا خارج کردن خود پیکره جرم قاچاق محسوب می شود، اعم از اینکه اقدام، نوعی عمل ساده باشد یا مرکب یعنی بوسیله انواع عملیات متقلبانه.
فصل دوم: انواع قاچاق
مبحث اول: انواع قاچاق از نظر تعریف
قاچاق به عناوین مختلف دسته بندی می شود، قاچاق را می توان به قاچاق داخلی و خارجی تقسیم نمود. در این تقسیم بندی مبدأ و مقصد محموله قاچاق را درنظر گرفته و چنانچه این دو نقطه در یک کشور باشند قاچاق داخلی و در غیر این صورت قاچاق خارجی محسوب می شود. با لحاظ عوارض تعلق گرفته به کالا، قاچاق را می توان به قاچاق عوارض گمرکی و قاچاق عوارض بلدی تقسیم نمود. صدور و ورود کالاهای مجاز بدون دادن عوارض گمرکی، و حمل و نقل کالا در داخل کشور بدون دادن عوارض بلدی قاچاق و عوارض بلدی نامیده می شود. با توجه به ممنوعه بودن و نبودن کالاهای قاچاق، این جرم قابل تقسیم به قاچاق کالاهای ممنوعه و قاچاق کالاهای مجاز یا غیرمجاز تقسیم می شود. اینک به شرح مختصر انواع قاچاق می پردازیم.
مبحث دوم: انواع مختلف قاچاق
گفتار اول) قاچاق ارز
ارز: در یک مفهوم پول نقد رایج کشورهای خارجی است و در مفهوم دیگر شامل کلیه وسایل پولی پرداخت های خارجی می باشد. پول های معتبر در سطح بازارهای جهانی را که معمولاً نوسانات کمتری از نظر ارزش دارند ارز جهانی می نامند مانند مارک آلمان، دلار آمریکا، پوند انگلستان، ین ژاپن.
فهرست
عنوان صفحه
| بخش اول – کلیات | 10 |
| فصل اول: تعاریف | 10 |
| مبحث اول – تعریف لغوی قاچاق | 10 |
| بحث دوم – تعریف قانونی قاچاق | 10 |
| گفتار اول: تعریف قاچاق در قانون انحصار تجارت خارجی | 11 |
| گفتار دوم: تعریف قاچاق در قانون مجازات مرتکبین قاچاق | 11 |
| گفتار سوم: تعریف قاچاق بر اساس قانون امور گمرکی | 12 |
| گفتار چهارم: تعریف قاچاق توسط اشخاص حقوقی | 13 |
| فصل دوم: انواع قاچاق | 14 |
| مبحث اول: انواع قاچاق از نظر تعریف | 14 |
| مبحث دوم: انواع مختلف قاچاق | 15 |
| گفتار اول: قاچاق ارز | 15 |
| گفتار دوم: قاچاق کالای گمرکی و تجاری | 17 |
| گفتار سوم: قاچاق سلاح و مهمات | 19 |
| گفتار چهارم: قاچاق آثار ملی و عتیقه جات | 21 |
| گفتار پنجم: قاچاق مواد افیونی و مخدر | 23 |
| گفتار ششم: قاچاق اشخاص | 24 |
| فصل سوم: عناصر و ارکان جرم قاچاق | 26 |
| مبحث اول: عناصر عمومی | 26 |
| مبحث دوم: عنصر مادی | 27 |
| گفتار اول: سیر تکاملی جرم تا عنصر مادی | 28 |
| گفتار دوم: تهیه مقدمات ارتکاب جرم | 29 |
| گفتار سوم: جرم تام | 29 |
| بحث سوم: عنصر معنوی | 31 |
| بخش دوم | 32 |
| فصل اول: شناخت شیوه های مهم ارتکاب به جرم قاچاق | 33 |
| مبحث دوم: انواع ورود کالای قاچاق به داخل کشور | 35 |
| گفتار اول: کالای وارده از طریق دریا | 35 |
| گفتار دوم: کالای وارده از طریق هوا | 36 |
| گفتار سوم: کالای وارده از طریق خشکی | 37 |
| گفتار چهارم: کالای وارده توسط مسافر | 38 |
| فصل دوم: اثرات منفی قاچاق در جامعه | 39 |
| مبحث اول: اثرات منفی قاچاق بر اقتصاد کشور | 39 |
| گفتار اول: آثار قاچاق بر سیاستهای اجرایی دولت | 40 |
| گفتار دوم: آثار منفی قاچاق بر سیاستهای بازرگانی | 42 |
| گفتار سوم: آثار منفی قاچاق بر درآمدهای عمومی دولت | 42 |
| گفتار چهارم: آثار منفی قاچاق بر سلامت جامعه و مصرف کنندگان | 43 |
| مبحث دوم: آثار فرهنگی و اجتماعی قاچاق | 43 |
| گفتار اول: تهاجم فرهنگی | 44 |
| گفتار دوم: غارت هویت فرهنگی | 45 |
| گفتار سوم: بحران در کانون خانواده | 46 |
| گفتار چهارم: تضعیف فرهنگ کار | 47 |
| فصل سوم: علل گرایش به قاچاق و روشهای مناسب برای مقابله به آن | 48 |
| مبحث اول: شناسایی علل گرایش به قاچاق برای مقابله با آن | 48 |
| مبحث دوم: شناسایی روشهای مناسب برای مقابله عملی با قاچاق | 52 |
| بخش سوم: صلاحیت سازمانهای رسیدگی کننده | 56 |
| فصل اول: سازمانهای رسیدگی کننده به جرم قاچاق | 56 |
| مبحث اول: سازمانهای غیرقضایی | 56 |
| گفتار اول: سازمانهای شاکی | 57 |
| مبحث دوم: مراجع قضایی | 58 |
| گفتار اول: محاکم قضایی (دادگاههای انقلاب و یا عمومی) | 59 |
| گفتار دوم: سازمان تعزیرات حکومتی | 60 |
| فصل دوم: تکلیف کالای مکشوفه | 62 |
| مبحث اول: چگونگی تعیین تکلیف کالاهای قاچاق مکشوفه | 62 |
| مبحث دوم: آثار تعقیب قضایی نسبت به سازمان کاشف | 64 |
| گفتار اول: حق الکشف سازمان کاشف | 66 |
| گفتار دوم: حق الکشف مأموران | 68 |
| فصل سوم: راه حل های پیشنهادی برای مبارزه با قاچاق | 68 |
مقاله آزمایشات بالینی در زمینه بهبود درد: ده چالش
در طی 25 سالی که از تشکیل انجمن جهانی بررسی و مطالعه درد میگذرد، مسأله کنترل درد از نظر اهمیت بطور شگفتآوری رشد کرده است. با این وجود در سرتاسر جهان، فشارهای اقتصادی عامل تعیین کننده مهمی در این رابطه هستند که هر مداخلة بالقوه مفیدی بطور دقیق از نظر قابل اطمینان بودن و سوددهی مورد بررسی و آزمایش قرار بگیرد. قبل از این که به عنوان یک المان مفید و ارزشند در خدمات بهداشتی جامعه وارد شود. این تأکید و اصرار روی پایهگذاری طبابت[1] بر بهترین اطلاعات و مدارک موجود یکی از تمایلات جهانی برای حرکت به سمت خدمات بهداشتی مستدل است.
از بین تمام روشهای مختلف بررسی و ارزیابی مداخلههای ضد درد، مطالعات کنترل شدة اتفاقی (RCTs) [2] یکی از روشهای ساده و در عین حال قدرتمند و قوی میباشند. یک ارزش مهم این مطالعات در زمینة مسأله کنترل درد، توانایی آنها در کم کردن آثار غیر منتظرة فاکتورهای ناشناختهای است که میتوانند روی پاسخهای بیماران تأثیر بگذارند. بعلاوه بررسیهای مربوط به مسأله کنترل درد و درمان آن میتوانند در رابطه با مسائل اختصاصیتری مثل توقعات پزشک و یا بیمار، منابع تأمین هزینه و نیز پاسخ به دارونماها کمک زیادی به ما بنمایند. مطالعات کنترلة اتفاقی بطور تصادفی بیماران و یا داوطلبان را در گروهی که در آنها مداخلهای صورت میگیرد و گروهی دیگر، یا گروه کنترل، قرار میدهند. مطالعات کنترلة اتفاقی آیندهنگر و دو سوم کور تکنیکهای بسیار قدرتمندی برای کاهش دادن ضریب گرایش[3] در مطالعات بالینی خصوصاً در زمینة کنترل درد میباشند که در آنها تأثیرپذیری و نیز آثار دارونما میتوانند در یافتههای نهایی تغییر و یا اختلال ایجاد نمایند.
[1] -Practice
[2] -Randomized Controlled Trials
[3] -Bias
چالش 1: از سعی و تلاش غیر ضروری و تکراری خودداری کنید.
قبل از شروع به انجام یک مطالعه و پژوهش، محققان، بیماران و آژانسهای سرمایهگذاری باید مطمئن باشند که مسأله و سؤالی که تحقیق مورد نظر به آن میپردازد قبلاً پاسخ داده نشده باشد. با توجه به کثرت بررسیها، دو راهکار میتوانند جهت برخورد با این مشکل بکار برده شوند:
مطالعات سیستماتیک. [1] در واقع اولین راهکار برای اجتناب از دوباره کاری غیر ضروری انجام یک بررسی موشکافانه تمامی مطالعات در رابطه با موضوع مورد بحث میباشد. در مبحث کنترل درد دو منبع بسیار مهم چنین امری را ساده نمایند که عبارتند از: کتابخانة کاکرن و سایت اینترنتی درد اکسفورد[2]. کتابخانه کاکرن مهم ترین محصول اتحادیة کاکرن میباشد که مؤسسهای سریعاً جهانی شونده است. این مؤسسه برای آسانترشدن تصمیمگیری بر اساس اطلاعات دقیق موجود در رابطه با خدمات بهداشتی و توسط آمادهسازی، حفظ و بهبود مداخلههای خدمات بهداشتی فعالیت مینماید. از این مؤسسه بعنوان «یک همکاری عظیم که با پروژه بررسی مخزن ژنتیکی انسان[3] از نظر کاربردهای بالقوه برای طب نوین برابری میکند» یاد شده است. این مؤسسه از اشتراک و همکاری تمام افرادی که علاقه به همکاری و تشریک مساعی با دیگران دارند استقبال میکند. مؤسسه کاکرن اخیراً اذعان کرده است که مسأله درمان و کنترل درد جزو مسایل بسیار بااهمیت میباشد. این مؤسسه گروه جهت بررسی[4] در این رابطه تشکیل داده است که نام آن درد و اقدامات تسکینی، درمانی[5] است. اخیراً کتابخانه کاکرن اقدام به انتشار فصل نامهای بر روی دیسک اطلاعاتی[6] در جهت به روز کردن مداوم اطلاعات و نیز دسترسی رایانهای از طریق اینترنت و از طریق اطلاعاتی پزشکی یا مدلاین[7] میباشد.
کتابخانه کاکرن حاوی سه بانک و پایگاه اطلاعاتی[8] جهت دسترسی به اطلاعات مربوط به مداخلات مربوط به کنترل درد میباشد. ثبت مطالعات کنترله کاکرن[9] به واقع پیشرفته ترین و کاملترین منبع در مورد مطالعات کنترله اتفاقی در طب امروز میباشد. تا اوت 1999 این مخزن حاوی 220000 سر فصل برای مطالعات کنترله اتفاقی بوده است که از طریق جستجوی موشکافانه تمام بانکهای اطلاعاتی الفبایی[10]، بررسی جامع و کامل دستی مجلات و ژورنالها همگی جهت کشف مطالعاتی که دسترسی به آنها توسط جستجوهای الکترونیک امکانپذیر نبوده و در بانکهای اطلاعاتی الفبایی نیز ذکری از آنها بعمل نیامده است اعلام شدهاند انجام پذیرفتهاند که بانک اطلاعاتی کاکرن برای مطالعات منظم[11] منبع سریعاً غنی شوندهای از مطالعات منظم است که مرتباً به روز شده و به بررسی آثار خدمات بهداشتی میپردازند. این بانک اطلاعاتی که توسط اعضای مؤسسه کاکرن تهیه میشود، شمل پروتکلهای مربوط به مطالعات در حال انجام نیز میباشد. تا اوت 1999، این منبع جای 102 بازنگری کامل و 150 پروتکلی بوده است که شامل موضوعاتی مثل درد، کنترل درد و کنترل کنندههای درد پس فصلهای مشابه شدهاند.
[1] -Cochrane lubnany[2] -Oxford pain internet site[3] -Human Genome Project[4] -Review groups
[5] -Rain, Pallative and Supportive care (PaPas)[6] -CD. Rom[7] -MEDLINE
مقاله مکانیزمهای اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک
آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسههای بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد[1] که در طی تکامل به عنوان پروسهای مهم و ضروری حفظ میشود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان میشوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیبهای عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلولهای عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان داروییای که بدنبال این آسیب انجام میشود، هر دو میتوانند مکانیزمهای اضطراریای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاشهای انجام شده جهت بلوک انتقال این پیامها و در نتیجه کاهش درد غلبه میکنند. حتی جدیدترین و پیشرفتهترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار میروند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزمهای اضطراریای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شدهاند.
[1] - Nocieption
کانالهای VSCC در واقع کانالهای یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانههای عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یونهای کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک میشود. در بین انواع کانالهای VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا میکنند. بلوک گیرندههای نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش میدهد.
سرعت ایجاد سیگنال و روند تخلیه نورونها روی میزان پاسخ دهی آنها به ترنسمیترهای مهاری تعیین کننده است.
اثر ضد مهاری وابسته به فعالیت در کانالهای VSCC
در آزمایشگاه میتوان با استفاده از یک پالس دپولاریزاسیون بطور کوتاهی بر اثر مهاری روی کانالهای VSCC غلبه کرد. به تازگی این پدیدة تجربی در شرایط فیزیولوژیک امتحان و مورد تأیید قرار گرفته است. Williams و همکاران نشان دادهاند که در نورونهای کومیزژیک مغز قدامی[1] خوکچه هندی آثار مهاری اگونیستهای کولنیرژیک روی کانالهای VSCC نوع N- در طی مجموعهای از دپولاریزاسیون[2] به تعلیق در میآیند. این گروه (و همچنین Womack و Mc Cleskey) به این نتیجه رسیدند که تغییر سرعت ایجاد سیگنال عصبی و روند تخلیه نورونی باعث تفاوت و تغییر در میزان و کیفیت پاسخدهی نورونها به ترنسمیترهای مهاری میشود. هر دو گروه کشف کردهاند که در گانگلیون ریشه پشتی (DRG)[3] دپولاریزاسیونهایی که از نظر فیزیولوژیک مناسب باشد باعث ریکاوری نسبی کانالهای VSCC که توسط مخدرها بلوک شدهاند خواهند شد. این فرار از آثار مهاری مخدرها در اثر دپولاریزاسیون که در کانالهای VSCC در DRG بررسی شده معمولاً به مدت چند صد میلی ثانیه طول میکشد.
[1] - Fore brain
[2] - Train of induced depolariztion
[3] - Dorsal root ganlion
مقاله کدام گروه از بیماران به انتقال خون (تزریق خون) نیاز دارند؟
بررسی مصرف گلبول قرمز در جنوب شرق انگلستان و لندن؟
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
سابقه و اهداف: اطلاعات کمی در خصوص کاربرد تخصصی گلبول قرمز در انگلستان منتشر شده است. هدف از این بررسی تشخیص اکثر افرادی است که بطور تخصصی به خون نیاز دارند تا هدفی باشند در جهت تحقق رو انتقال خون و با این نگرش که مصرف نامناسب خون را به حداقل رسانده و طرح تهه خون مورد نیاز در آینده را حمایت کرده و ادامه دهد.
اسناد و روش کار: کلیه اطلاعات قبلی در خصوص انتقال RBC موجود ر 62 بیمارستان واقع در لندن و جنوب شرق انگلستان از تاریخ آوریل 1997 تا مارس 1998 جمع آوری شد.
نتایج: مجموع 594810 واحد گلبول قرمز بطور موفقیت آمیزی تا تخصصهای کلینیکی مربوطه دنبال یا تعقیب شدند. این میزان معادل %19/91 از کل واحدهای گلبول قرمزی است که به بیمارستانهای تحقیقاتی منتقل شد. از کل واحدهای گلبول قرمز منتل شده، %2/51 مربوط به بخش جراحی، %36 به مدیکال %8/12 به تخصصهای «combined» بود.
مقدمه:
در ده سال اخیر تغییرات مهم و قابل توجهی در فعالیتهای مربوط به جمع آوری خون در بسیاری از کشورها به چشم می خورد. طی یک دهه قبل (تا سال 2000) افزایش کلی در تقاضا یا درخواست گلبول قرمز در انگلستان مشاهده شذ (R.Lodge. اطلاعیه شخصی). برعکس در آمریکا کاربرد گلبول قرمز کاهش یافته بود [1]. در مقایسه انگلستان با سایر کشورها، این افزایش تقاضا به سطح پایین تر مصرف گلبول قرمز در سایر کشورها رسید. این نتیجه در مورد افزایش فعالیتهای کلینیکی، پیشرفتهای جدید در زمینه مدیکال و سرجیکال[1] نیز صادق است. بعلاوه، دولت انگلستان به منظور بهبود استانداردهای مراقبتهای سلامتی اقداماتی صورت داده است، مثلاً در درمان امراضی و یا کاهش لیست انتظار جراحی، این اقدامات در الگوی مصرف RBC می توان مؤثر واقع شود. علاوه بر این بعلت اجرای اصول و قوانین نپذیرفتن اعطا کننده جدید خون و مقدمات تست محافظتی برای انواع بیماری (VCJD) Creutzfeldt-Jakob، اگر و در جایی که بیماری باتشد، کاهش اساسی در تعداد افراد اعطا کننده خون در انگلستان رخ خواهد داد.
[1] - medical and surgical
در لندن و جنوب شرق انگلستان، جهت تعیین میزان RBC که در فاصله زمان بین آوریل 97 تا مارس 98 به بیمارستانهای مورد نظر NHS تحویل و در آنها انتقا داده شدند، اطلاعات موجود جمع آوری شد. تمام مدیران اجرایی این بیمارستانها و مشاوران هماتولوژیست که مسئول انتقال خون بودند، از طریق نامه در جریان اصل و اهداف این پروژه قرار گرفته و به همکاری دعوت شدند.
اطلاعات (infourmaticy) اولیه برای تهیة واحدهای RBC بیمارستانها از طریق بخش مالی اختصاصی NBS[1] بدست آمد. سپس اطلاعات مربوط به مقصد نهایی این واحدهای RBC از طریق بانکهای خون بیمارستانها، مرور دقیق اطلاعات کامپیوتذی آزمایشگاه ها و بررسی اطلاعات مالی موجود در بیمارستان که حاصل از روشهای پرهزینه متداول بودند، بدستآمد. یک فرد هماهنگ کننده تحقیقات کلینیکی، مستقیماً مسئول ایجاد ارتباط با آن دسته از پرسنل بیمارستان که می شد اطلاعات بانک خون بیمارستان را از آنها دریافت کرد، شد. به این امر نیز بطور ویژه ای توجه شد که بین اطلاعات مربوط به انتقال خون، Cross-matched (تطایق) و واحدهیا خون مجدداً تحول داده شده (reissued aints of blood) تفاوت وجود دارد. اطلاعات کامپیوترهیا بانک خوم از طریق سوابق بخش مالی NBS چک شدند تا کاملاً صحیح باشند.
[1] - The ppropriate feinance department of the NBS
مقاله درباره نوراپی نفرین
NE انقباض عروق و فشار خون دیالسترلیک بالا از طریق رسپتورهای ایجاد می کند. پای نفرین بیشتر از طریق تحریک گیرنده های قلبی تاکیکاروی تعرق فلاشینگ بیتراری و افزایش فشار خون سیتولیک ایجاد می کند.
فئوهائیکه پیشتاز گشادکننده عروقی Dopa و Dopamine تولید می کند ممکن است تظاهر افزایش فشار خون نداشته باشند.
همراه با کته کولامین ها هورمون های پپتیدی مختلفی هم ممکمنست از فئوها ترشح شود که شامل: نروپپتید y. پپتیدهای اپیوئید – سوماتوستاتین Insulin like grouwyh Factor پروتئین وابسته به هورمون پاراتیروئید. این مواد مسئول علائمی هستند که همراه با کتدکولامین ها دیده می شود و شامل اکرومگالی – اسهال آبکی و Flushing هستند.
بیان فئو در مقایسه با بیماران دارای فشار خون اولیه حجم خون کمتری دارند و تعداد ضربان قلب معمولاً /min90 است. حتی زمانیکه فشار خون بالا نیست برون ده قلبی معمولاً طبیعی است. در بیماران افت فشار خون در شب ها ممکنست نباشد و بین نبض و فشار خون ارتباطی ندارد.
علائم شایع فشار خون: به صورت متناوب مداوم، حملات فشار خون، سر درد – تعریق هیپوتانسیون ارتوستاتیک – طپش قلب و تاکیکاردی. رنگ پریدگی – اضطراب و بیقراری – تهوع و استفراغ تغییرات ته چشم – کاهش وزن
علائم کمتر شایع: ترمور درد شکمی در سینه پلی ایپسی پلی اوریا انهتای سرد اندام اکروسیاند. تنگی مغز گیجی تشنج برایکاردی تب ئیروئیدیت
بیماریهای همراه با فئو: کله لیتیازین دیابت با گلوکز ناشتای بالای 125mg/dL
هیپرسکی بدون وجود هیپرپارا – پلی سیستمی – فشار خون رنوواسکولار – پرکاری آدرنو کورتیکال – نارسائی آدرنوکورتیکال و رابردومیولیز.
سندرمی است که از ترشح زیاد آلدوسترون از کورتکس آدرنال ایجاد می شود معمولاً علت آن آدنوم منفرد آدرنال گاهی هیپرپلاری دو طرفه و ندرتاً مخلوطی از هر دو می باشد. بیشتر آلدویترونیسم که در کیلینیک دیده می وشد آلدسترونیسم ثانویه به افزایش فعالیت رنین آنژیوتانسین است.
اندازه گیری PRA تشخیص آلدوسترونیسم اولیه و ثانویه را آسانتر می کند. میزان PRA در آلدوسترونیسم اولیه پایین و در آلدوسترونیسم ثانویه بالا می رود شیوع آلدوسترونیسم اولیه در گروه بیمران غیر انتخابی کمتر از 0.5% می باشد اما احتمالاً شیوع بیماری بالاتر از این عدد می باشد.
تشخیص:
تشخیص آلدئسترونیسم اولیه در بیمارانیکه هیپوکالمی غیر قابل توجیه دارند آسان است ولی در بیماران با یافته های ناچیز نیاز به اتخاذ روش های تشخیصی است.
1- اندازه گیزی پتاسیم پلاسما 2- اندازه گیری پتاسیم ادرار
در صورت هیپوکالیا جمع آوری ادرار 24 ساعته و اندازه گیری پتاسیم و سدیم انجام شود در صورتیکه سدیم ادرار بیش از 100mm01/24h باشد (برای اطمینان از وجود سدیم کافی برای هدر رفتن کلیوی و پتاسیم) پتاسیم بیش از حد 30mm01/24h نشانه هدر رفتن کلیوی پتاسیم است.
در عمل یک راه سریع سریع بیماریابی ممکنست به این صورت باشد:
در صورت هیپوکالمی نسبت آلدوسترون به زمین اندازه گیری شود در صورت غیر طبیعی بودن تشخیص هیپرآلدوسترونیسم اولیه به احتمال زیاد مطرح است.
مقاله تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامینها روی نورونهای آوران اولیه
در شرایط عادی، نورونهای آوران اولیه نسبت به کته کولامینها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمیگیرد. با این وجود در بعضی سندرمهای درد نورماتیک مانند سندرمهای درد موضعی پیچیده[1] (استیروفی سمپاتیک رفلکسی[2] و کوزاثری[3]) وضعیت تفاوت مینماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرمها میباشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجستهای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:
یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشتههای عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بیحسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر میشود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه میباشد.
با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیکهای مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.
در سالهای اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشنتر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شدهاند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورونهای آوران را مشخص نمودهاند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورونهای آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود میآید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.
تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامینهای روی رشتههای آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)
تجارب حیوانی
ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم ماندهاند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک میشوند. نورونها در غشاء بلاسمایی خود گیرندههای فعال نورآدرنرژیک پیدا میکنند. (شکل 1A). در موشها و گربهها، فیبرهای آوران میلیندار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصبدهی مینمایند میتوان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کردهاند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرندههای آلفادو متصل میشود. در نوروماهای بالغ موشها و گربهها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد مینماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانسهای فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان میتواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرندههای درد نوع C دژنره را فعال نماید.
[1] - Complex regional pain syndromes
[2] - Reflex sympathetic dystrophy
[3] - Causalgia
تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیبهای ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از ایجاد فشفر روی عصب مورد مطالعه قرار گرفته است. فشار روی عصب باعث افزایش آمپلی تودپتانسیلهای عمل ترکیبی[1] فیبرهای C در پاسخ به تحریک سمپاتیک میشود. خرگوشهایی که دارای آسیبهای ناقص عصبی عصب اوریکولاریس بودند مورد مطالعه قرار داده و مشاهده کردند که در طی چند روز اول پس از ایجاد آسیب و ضایعه، تحریک الکتریکی تنه سمپاتیک و تزریق داخل شریانی کته کولامینها حدوداً 3/1 گیرندههای درد نوع C کشف شده را که توسط آسیب ناقص اولیه عصبی از بین نرفتهاند تحریک یا حساس مینماید. گیرندههای درد مکانیکی ندرتاً توسط تحریک سمپاتیک فعال میشوند. Bassut و همکارانش این فرضیه را ارایه کردند که آسیب ناقص عصبی باعث افزایش آدرنوسپتورهای آلفادو فعال در غشاء پلاسمای فیبرهای دست نخورده حس درد میشود. در تأیید این موضوع، سمپاتکتومی جراحی، تنتول آمین سیستمیک، و گوانتیدین سیستمیک در موشها پر دردی مکانیکی و حرارتی را که پس از آسیب ناقص عصبی بوجود میآیند تسکین میدهند.
[1] - Compound
مقاله تاریچه فیبروز کیستیک (CF)
در قرون وسطی عقیده بر این بود که کودکانی که پوست شور دارند سحر شده اند زیرا این کودکان اغلب دچار مرگ زودرس می شوند. در این زمان FC یک بیماری ناشناخته بود [ ].
CF از سال 1930 به بعد به عنوان یک بیماری جداگانه شناسایی شد. در سال 1938 شخصی به نام Dorthy Anderson از دانشگاه کلمبیا برای اولین بار علائم و نشانه هیا این بیماری را بطور کامل وصف کرد. او فرض کرد که بیماری های روده ای و کمبود ویتامین A که در بیماران CF دیده می شود ناشی از تحلیل پانکراس می باشد [ ]. به همین دلیل به این بیماری فیبروز کیستیک پانکراس گفته شد [ ].
در سال 1947، CF به عنوان یک بیمایر وراثتی با وراثت اتوزوم مغلوب[1] مشاهده شد [ ]. در سال 1953، di sant Agnes از دانشگاه کلمبیا بعد از مشاهده دهییدراناسیون بیماران cf در هوای گرم نیویورک به جامعة متخصصین اطفال گزارش داد که بیماران CF مقادیر زیادی یونهای سدیم و کلر در عرق ترشح می کنند . این مشاهدات منتهی به تکوین تست عرق iontophoresis به عنوان تست استاندارد cf شد [ ]. در سال 1980 دانشمندان به اختلالات بافت های پی و تحلیل در این بیماری پی بردند. در سال 1989 ، تیمی به سرپرستی Tsui و Riordan از بیمارستان کودکان تورنتو، ژن CF را کشف کرده و محصول پروتئینی آنرا CFTR[2] نام گذاری کردند. این ژن که برروی بازوی بلند کروموزوم v (7q) نقشه برداری شد، از کتابخانه CDNA ریه و عرق جداش د [ ]. در همین سال فراوانترین جهش این ژن یعنی
f508 و توالی CDNA همزمان بالکوتیک ژن شناسایی شد [ ].
[1] - Autosomal recisive
[2] - Cysticx fibrosis Transmembrane conductance regulator
کشف ژن CFRT منجر به مطالعة بیشتر جهش های این ژن با روش های مختلف مولکولی و کشف5 راهکارهای مختلف جهت درمان و یا بهبود بیماران شد. به طوری که از سال 1989 تا کنون بیش از 1000 جهش در ژن CFRT شناسایی شده است که فراوانی آنها بسته به شرایط جغرافیایی و نژادی، متفاوت می باشد.
تأیید تشخیص ژن:
شواهدی که نشان داد ژن شناسایی شده، در بیماری CF نقش د ارد عبارت بودند از:
مدل ساده فعال شدن و تنظیم CFRT
در ابتدا دامنة R توسط PKA وابسته به CAMP به میزان جزئی فسفریله می شود، این پدیده با القای بار منفی به دامنة R باعث تغییر شکل فضایی این دامنه [ ] و جدا شدن آن از منفذ [ ] می شود. تغییر شکل فضایی دامنة R با رها کگردن NBD1، تمایل به باند شدن دامنة NBD1 به ATP را افزایش می دهد. هنگامی که ATP توسط دامنة NBD1 تجزیه شود، کانال باز شد و یونهای منفی مطابق با شیب الکتروشیمیایی از منفذی که توسط دامنه های تراغشایی ایجاد می شود عبور می کند. هنگامی که دامنة R بطور کامل فسفریله می شود، NBD2 نیز به ATP باند شده و این عمل به نوبة خود منجر به پایدار ماندن حالت باز کانال و در نتیجه بازماندن طولانی تر آن می شود. سپس در مرحلة بعد هنگامی که ATP در NBD2 هیدرولیز یم شود محصول adp و حة از دامنه های NBD آزاد شده و کانال بسته خواهد شد [ ]. تا زمانی که دامنة R فسفریله است چرخه های باند شدن و هیدرولیز ATP در دامنه های NBD و درنتیجه باز و بسته شدن کانال ادامه پیدا می کند و هنگامی که دامنةR توسط مسفاتاز (برای مثال PP2A، PP2C) [ ] فسفریله شد، دامنه های NBD قادر به باند شدن ATP نیست و کانال تا فسفریله شدن دوبارة R توسط PKA بسته خواهد شد. حذف اسیدهای آمینه موجود در مکانهای 760 تا 783 باعث ایجاد کانال کلری می شود که همیشه باز است. این نشان می دهد که اسیدآمینه هیا موجود در این محلها برای بسته ماندن کانال در حالت غیر فسفریله دامنة R لازم می باشند. همچنین حذف ناحیة 817 تا 838 که در بر گیرنة اسیدهای آمینه باردار می باشند باعث ایجاد یک کانال کلر و غیرحساس به PKA می شود که نشامن دهندة این است که این ناحیه برای تحریک لازم می باشد [ ].
مقاله درد ثانویه به آسیبهای نخاعی: علایم بالینی، شیوع و اصطلاحات
درد یک جزء همراه بسیار ناتوان کنندة آسیبهای نخاعی (SC1) است که باعث افزایش فشار بر بیمارانی میشود که در اثر این آسیبها دچار تروهای فیزیکی و عاطفی میباشند. با وجودی که از بین رفتن فعالیت مهم ترین عارضه آسیبهای نخاعی محسوب میشود، درد نقش مؤثری در توانایی چنین افرادی در بدست آوردن حد ایدهآل فعالیت خود دارد. نتایج یک همهپرسی در انگلستان نشان میدهد که در 11 درصد افرادی که به این مطالعه 37 درصد بیماران دچار آسیب نخاعی با ضایعات بالای قفسه درصدی و یا گردنی و 23 درصد بیماران با ضایعات پائین توراسیک و یا لومتوماکرال حاضر بودهاند به جای تسکین درد، فعالیت مثانه، روده و یا حتی فعالیت جنسی خود را از دست بدهند، نشان داده شده است.
با وجودی که ضایعات نخاعی یک مشکل شناخته شده میباشند عدم تناسب در میزان شیوع گزارش شده آن وجود دارد. بعلاوه لغات و روشهای بسیار متعدد و متفاوتی برای طبقهبندی انواع درد ناشی از ضایعات نخاعی استفاده میشود. این مقاله به بررسی اپیدمیولوژی و علایم بالینی درد ضایعات نخاعی پرداخته و روشها مختلف موجود برای تقسیمبندی آن را توضیح خواهد داد. ما از اصطلاحاتی که توسط کمیتة طرح ضربت درد پس از ضایعات نخاعی توسط انجمن جهانی مطالعه درد[1] ابداع شده است استفاده خواهیم کرد.
اپیدمیولوژی
شیوع و رواج درد ضایعات نخاعی: مطالعات بسیاری به بررسی شیوع درد ضایعات نخاعی پرداختهاند. یک جمعبندی از مجموع 15 مطالعه در این رابطه نشان میدهد که حدود 69 درصد چنین بیمارانی دچار درد شده و تقریباً یک سوم آنها درد خود را شدید ذکر مینمایند. مطالعات متعدد جدیدتری نیز این یافتهها را تأیید کردهاند. مطالعهای روی 901 بیمار نشان داده است که شیوع درد مزمن حدود 66 درصد است. یک بررسی پرسش نامهای نیز شیوع حدود 66 درصد و دو مطالعه طولی نیز شیوع 64 درصدی در 6 ماه و 63 درصدی در 12 ماه در پیگیریهای پس از ترخیص از بیمارستان پیدا کردهاند.
[1]- Task Force on Pain following spinal cord Injury of the International Association for the study of pain (IASP)
انواع درد
برای ابداع یک روش طبقهبندی که در چهارچوب تعریف شدة بالا قرار بگیرد، مسایل متعددی باید در نظر گرفته شوند. یک روش اجمالی باید حداکثر انواع درد را که معمولاً همراه با ضایعات نخاعی ایجاد میشوند شامل شود. لغات و عباراتی که در گذشته استفاده میشدند بسیار متعدد بوده و امکان ذکر کامل آنها در این جا وجود ندارد. اکثر آنها از لغات متفاوت و متعددی برای توصیف یک نوع درد استفاده میکنند. یک جمعبندی از انواع مختلف دردهای همراه با ضایعات نخاعی در زیر ارایه میشوند:
عدم ثبات مکانیکیز مهره[1]. این درد عضلانی اسکلتی در اثر پارگی لیگامانها و یا شکستگیهای مهره و عدم ثبات ناشی از آنها بوجود میآید هر چند که احتیاج به وجود ضایعات نخاعی ایجاد درد ندارد. این درد معمولاً از همان روز آسیب شروع شده و ندرتاً دیرتر در آن شروع خواهد شد.
درد معمولاً در ناحیه مهرهها بوده و ممکن است به اندام منتشر شود اما معمولاً رادیوکر نیست. این وضعیت معمولاً در اثر حرکت اجزاء استخوانی در صفحات غیر طبیعی و یا دامنه حرکت غیر عادی بوجود آمده و بهمین دلیل با وضعیت مربوط بوده، با فعالیت کم و زیاد شده و با بی حرکتی کاهش مییابد. چنین عدم ثباتی توسط عکسهای رادیوگرافی و یا روشهای تصویربرداری CT و یا MR قابل تشخیص است. این نوع درد معمولاً توسط مخدرها و یا داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی تسکین مییابد. بیحرکتی که باعث بهبود خودبخود میشود یا فیوژن از طریق جراحی روشهای درمانی مؤثری در تقریباً تمامی بیماران میباشند.
درد اسپاسم عضلانی. این نوع درد در مواردی از ضایعات نخاعی کامل و یا غیر کامل دیده میشود. این درد معمولاً مدتی پس از جراحت شروع شده و بهترین راه درمان آن نیز بر طرف نمودن اسپاسم عضلانی است. داروهای ضد درد و مسکن معمولاً ندرتاً کمک کنندهاند.
سندرم استفادة بیش از حد ثانویه یا سندرم فشار[2] معمولاً در نواحی که عصبگیری نرمال و طبیعی دارند دیده شده و احتمالاً در اثر استفاده بیش از حد بوجود میآیند. درد در عضلات پروگزیمال و یا در مناطقی مانند شانه، در التهاب تاندون حلقه گرداننده[3]، احساس میشود. شروع درد ممکن است ماهها و حتی سالها پس از آسیب باشد. درد معمولاً ماهیتی یکنواخت و موضعی داشته، در اثر استفاده از معضل درگیر و یا جزیی از بدن که با محل درد مرتبط است تشدید شده و با توجه به عوامل زمینهای مانند وضعیت بدن و یا استفاده صحیح از صندلی چرخدار تسکین مییابد.
[1]- Mechanical instability of the spine[2]- Secondary overuse or pressure syndromes[3]- Rotator cuff
مقاله درمان دردهای ناشی از آسیبهای نخاعی
درد ناشی از آسیبهای نخاعی (SCI)[1] یکی از مشکلاتی است که هیچ درمان مشخصی و واحدی در طولانی مدت روی آن کارساز نمی باشد. این درد بطور گسترده ای به انواع دردهای حسی (عضلانی اسکلتی و احشایی) و لرزوپاتیک (بالای سطح، هم سطح و زیرسطح) تقسیم یم شود. مکانیزم های مختلفی برای هر یک از این انواع مطرح می باشد. احتمال اینکه بتوان با بررسی های موشکافانه این مکانیزم ها به راه حل های درمانی بهتری دست یافت وجود دارد. درمان های متعدد دارویی و غیردارویی در این رابطه اعمال شده اند لیکن فقط تعداد اندکی از آنها در بررسی های کنترلة اتفاقی قرار داشته اند. در این مقاله به بررسی درمان درد ناشی از اکلپ های نخاع می پردازیم.
مطالعات کنترلة تلفاتی (RCT)[2] امروزه به عنوان استاندارد طلایی مطالعات بالینی و روش های کنترل درد شناخته می شوند. از 8 مطالعة کنترله اتفاقی لوسوکور در رابطه با درمان درد پس از آسیب های نخاعی، چهار مورد منفی بوده اند. تعداد کم نمونه های هر مطالعه (7 تا 21) احتمال بروز اشتباه نوع II (آزمایش به اندازه ای نیست که یک تاثیر مثبت واقعی را کشف کند) در آنها را قوت می بخشد. بهمین دلیل در حال حاضر بهترین منابع موجود گزارشهای مروری و مطالعات غیرکنترله می باشند.
مطالعات بیشماری تاثیر مثبت داروهای ضدافسردگی را در شرایط درد مزمن لوزوپاتیک محیطی نشان داده اند. در تنها مطالعة کنترله اثر دارویی ضدافسردگی بر درد ناشی از آسیب های نخاعی Daridoff و همکارانش کشف کردند ترازودون، یک مهارکنندة برداشت دوبارة ئروتونین در غشاء پیش سیناپسی، هیچ ترجیحی بر دارونما در درمان لرزش قشر و احساس سوزن سوزن شدن نداشته است. عوارض ترازومون عبارت بوده اند از گیجی، دهان خشک، سرگیجه، افزایش اسپاتیسیتی، و احتباس ادرار. Heilporn در مطالعه ای غیر کنترله به این یاخته دست پیدا کرد که 8 نفر از 11 نفر مبتلا به درد ناشی از آسیب های نخاعی که دردهای بیشتر داشتند به خوبی به درمان روزانة ملیتراسن[3] (150 میلی گرم خوراکی) و فلوپنتیکسول[4] (3 میلی گرم خوراکی) پاسخ دادند. و همکارانش نیز نشان دادند که 25 نفر از 33 نفر بیمار مبتلا به درد آسیب های نخاعی که انواع مختلفی از درد را تجربه می کرده اند به تسکین رضایت دهنده ای با رژیم دارویی آمی تریپتلین و کلونازپام بهمراه یکی از روش های استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی هیدروکسی تریپتوفان بهمراه TENS و یا تحریک نخاع دست یافته اند. دو گزارش موردی نیر تاثیر مخلوط داروهای ضدافسردگی و ضد تشنج را روی دردهای نوروپاتیک ناشی از آسیب های نخاعی نشان داده اند.
داروهای ضد تشنج از سال 1960 در درمان درد استافده شده و در مواردی مثل نوراثری تری ژمینال، نوروپاتی دیابتی، و پروفیلاکسی میگرن کاربرد دارند. در تنها مطالعة کنترله ای که روی موضوع درد ناشی از صدمات نخاعی انجام گرفته است، Drewes و همکارانش به تاثیر مثبت غیر ارزش مندی در رابطه با کنترل درد و امرویت دست پیدا کرده اند.
[1] - Spinal Cord Injury[2] - Randomized Controlled Trials[3] - Melitracen[4] - Flupenthixol
کلونیدین
اطلاعات بسیار کمی در مورد تایر کلونیدین که یک اگونیست آلفا دو آدرنژریک است، برروی درد ناشی از صدمات نخاعی وجود دارد. در مطالعه ای کنترله که توسط Siddall انجام شده است و در بالا توضیح داده شد، کلونیدین انترکال بهمراه مورفین انترکال آثار ضد درد داشته اند. Glynn و همکارانش گزارش دادند که 10 بیمار از 15 بیمار که برای درد لوزوپاتیک ناشی از صدمات نخاعی 150 میکروگرم کلونیدین اپیدورال دریافت کرده بودند کاهش شدت درد داشته اند. Petros و Wright بیمار مبتلا به پاراپلژی ای در اثر ضایعه نخاعی را توصیف کرده اند که با کلونیدین اپیدورال تسکین قابل توجه و با کلونیدین خوراکی تسکین نسبی در درد خود داشته است. استفاده از انفوزیسون انترکال مورفین بهمراه کلونیدین آثار قابل توجهی روی درد مرکزی مداوم و تیرکشنده در یک بیمار پس از ضایعه نخاعی تروماتیک داشته استو مخلوط با کلوفن انترکال (اگونیستGABAB) و کلونیدین باعث بهبود اسپاسم های مقعدی دردناک در یک بیمار مبتلا به سندروم شریان نخاعی قدامی شده است.
مسدود کننده های کانال پتاسیم
مطالعات متعددی آثار مثبت 4- آمینوپریدین که یک مسدود کنندة کانال پتاسیم است را در وضعیت نورولوژیک بیماران صدمات نخاعی نشان داده اند. بعضی از این مطالعات درد را به عنوان یافته ثانویه درظنر گرفته اند. در یک مطالعه اتفاقی، دوسویه کور، ضربدری تیتراسیون دٌز 4- آمینوپریدین در روی 25 بیمار مبتلا به ضایعات نخاعی با ضایعات غیرکامل، داروی فوق هیچ اثر مثبت ارزشمند آماری ای روی درد موجود نداشته است.
اگونیستهای گیرندة گابا
مطالعات حیوانی نشان می دهند که کاهش تاثیر مهاری انتقال عصبی وابسته به گابا در درد نوروپاتیک دیده می شود. ماکلوفن که یک اگونیست گیرنده GABAB ایت در یک مطالعه کنترله و چندین مطالعة غیرکنترله در رابطه با درد ضایعات نخاعی بررسی شده است. Herman اثر 50 میکروگرم باکلوفن انترکال را در 7 بیمار دچار درد و اسپاتیستی در اثر مولتیپل اسکلروز، آبسه اپی دورال اسپانیال و میلیت ترانورس در یک مطالعه اتفاق دوسویه کور بررسی کرده است.
مقاله التهاب ریوی
در این بخش وضعیت بدن بیماران با بیماری التهاب بافت ریه بررسی می شود . در ابتدای این مطالعات ما توصیه می کنیم متدهایی را که می توانند برای شناسایی وضعیت بدن کودکان . جوانان و سالمندان با این بیماری مورد استفاده قرار گیرند شناسایی کنید .
تعریف التهاب های ریوی
التهاب ریوی ( CF ) یک نقص عضو ژنتیکی است که بر روی سیستم های گوارشی و تنفسی تاثیر می گذارد. این بیماری معمولاً بوسیله COPO ترشح کم لوزالمعده و غیر طبیعی بودن سطح الکترولیز در عرق بدن مشخص می شود.
CF اغلب در بین مردمان آسیایی معمول است و 70% بیماران CF را کودکان و جوانان شامل می شوند.
تأثیر CF بر وضعیت بدن :
بطور نمونه کودکان و جوانان با CF دچار سوء تغذیه و کند شدن رشد می شوند و همچنین شروع سن بلوغ در آنها به تعویق می افتد و نیز دارای یک ظرفیت محدود برای فعالیت های فیزیکی و تمرینات ورزشی می شوند. با در نظر گرفتن سن و جنس و کنترل سلامتی، کودکان با CF کوتاهتر بوده و دچار کاهش وزن و DB بیشتر ( کمتر ار درصد BF ) اختلاف DB برای پسران با CF بطور قابل ملاحظه ای پیشتر از دختران همین رنج بود. ( جانسون -1988 ). همچنین برای مقایسه میزان سلامت کودکان و نوزادان متوسط و نوزادان چاق و یا همه نوزادان استحکام استخوان کودکان و جوانان CF بین 20% تا 18 % می باشد.
تشخیص وضعیت جسم بیماران CF
در بررسی بچه ها و جوانان بالغ با بیماران CF روشهای ایزوتوپ رقیق شده و اندازه گیری TBW و یا DXA یک نوع معمول اندازه گیری وضعیت جسم مورد نظر و پیدا کردن روش معادله اند. این نتایج در یک برآورد حدود BF درصد است ( رینوی بای 1990 )
تأثیر چاقی بر وضعیت بدن
اضافه وزن نه تنها شامل افزایش چربی های بدن می شود بلکه ممکن است بر وضعیت و چگالی FFB تاثیر گذارد. مجموعاً تری گریسریدها، بافت چربی شامل آب که ممکن است نسبت کربوهیدراتهای FFB در برخب افراد چاق افزایش دهد .
تحقیقات اخیر مقایسه افزایش کربوهیدراتها در زنان و مردان چاق با افراد لاغرتر بود .
بررسی وضعیت بدن افرادی که چاق هستند :
اطلاعات درباره تشخیص وضعیت بدن افرادی که چاق هستند مقدمتا با بررسی زنان پایه گذاری می شود یک فقدان کمی در تحقیقات FFB درباره مردان چاق وجود دارد. باید از اطلاعات از مدل C-2 با اندازه گیری های چگالی یا متوایزوتوپ دوگانه با مرجع اندازه گیری معمول وضعیت بدن استفاده شد. فولر در سال 1994 گزارشی از سازش خوب میان چگالی کربوهیدراتها (مدل C-2) و متد C-3 (تخمین درصد BF ) از میان نمونه کوچکی از زنان آسیایی داد.